重癥肌無力是因突觸后膜運(yùn)動(dòng)終板上的乙酰膽堿受體被壞而引起的一系列肌無力癥狀的疾病，目前有研究表明，免疫耐受治療可治療重癥肌無力，即通過重建乙酰膽堿受體的自我耐受，抑制特異性T細(xì)胞的產(chǎn)生，重癥肌無力的免疫耐受治療方法主要有以下兩種。

1.經(jīng)口服或鼻黏膜給藥

經(jīng)過黏膜誘導(dǎo)免疫耐受，可特異性地降低抗原的局部或全身性免疫應(yīng)答。有學(xué)者應(yīng)用乙酰膽堿受體致敏前，預(yù)先分別經(jīng)過口服或鼻黏膜給予電鰻或新生小鼠乙酰膽堿受體、乙酰膽堿受體的a亞單位等，阻止了實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的發(fā)生，抑制了針對(duì)乙酰膽堿受體或其肽段的細(xì)胞和體液免疫。另外，經(jīng)鼻黏膜給藥可以避免胃酸及胃蛋白酶對(duì)抗原的破壞，所需抗原劑量少。已有大量的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，單純黏膜耐受只能預(yù)防實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的發(fā)生，并不能有效地阻斷實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的進(jìn)展。

2.樹突狀細(xì)胞誘導(dǎo)的免疫耐受

利用非成熟的樹突狀細(xì)胞，阻斷或降低樹突狀細(xì)胞的免疫激活功能，可以阻止自身免疫反應(yīng)。有學(xué)者將健康大鼠的樹突狀細(xì)胞分別經(jīng)過轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-γ體外孵育后，于實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的第5天皮下注射，結(jié)果成功地誘導(dǎo)免疫耐受，明顯地減輕了實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的臨床癥狀，體外誘導(dǎo)的樹突狀細(xì)胞為重癥肌無力的治療帶來了新的希望，但其治療重癥肌無力的作用機(jī)制尚不明確，而且，此種狀態(tài)的樹突狀細(xì)胞也只能預(yù)防實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力的發(fā)生，而不能有效阻止病情的進(jìn)展。