肌無力可能由重癥肌無力、格林巴利綜合征、多發(fā)性肌炎、甲狀腺功能異常、藥物副作用等原因引起。重癥肌無力是最常見的病因，屬于神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙的自身免疫性疾病。

1、重癥肌無力

重癥肌無力是神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜乙酰膽堿受體受損導致的自身免疫性疾病?；颊叱１憩F(xiàn)為晨輕暮重的骨骼肌無力，眼瞼下垂和復(fù)視是典型首發(fā)癥狀。疾病進展可能出現(xiàn)咀嚼吞咽困難、呼吸困難等危象。新斯的明試驗和重復(fù)神經(jīng)電刺激可輔助診斷。治療需使用溴吡斯的明改善癥狀，聯(lián)合糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑控制免疫反應(yīng)。

2、格林巴利綜合征

格林巴利綜合征是急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，多由病毒感染后免疫異常引發(fā)。特征性表現(xiàn)為快速進展的對稱性肢體無力，從下肢向上發(fā)展，可伴有感覺異常。腦脊液檢查可見蛋白-細胞分離現(xiàn)象。靜脈注射免疫球蛋白和血漿置換是主要治療手段，多數(shù)患者預(yù)后良好但需警惕呼吸肌麻痹風險。

3、多發(fā)性肌炎

多發(fā)性肌炎屬于特發(fā)性炎癥性肌病，病因與自身免疫異常相關(guān)。臨床以近端肌群無力為主，表現(xiàn)為蹲起困難、梳頭費力，可伴肌肉壓痛和血清肌酶升高。肌電圖顯示肌源性損害，肌肉活檢可見炎性細胞浸潤。治療需長期使用糖皮質(zhì)激素，嚴重病例需加用甲氨蝶呤等免疫抑制劑，同時需監(jiān)測藥物副作用。

4、甲狀腺功能異常

甲狀腺功能亢進或減退均可導致肌無力癥狀。甲亢性肌病表現(xiàn)為近端肌無力伴消瘦震顫，甲狀腺激素直接作用于肌細胞線粒體導致能量代謝障礙。甲減性肌病則表現(xiàn)為肌肉僵硬、痙攣和運動遲緩。通過檢測甲狀腺功能可確診，糾正甲狀腺功能異常后肌無力癥狀多可緩解，嚴重者需營養(yǎng)支持和康復(fù)訓練。

5、藥物副作用

部分藥物可能干擾神經(jīng)肌肉傳導或直接損傷肌細胞。常見藥物包括他汀類降脂藥、糖皮質(zhì)激素、氨基糖苷類抗生素等。他汀類藥物可能誘發(fā)肌炎甚至橫紋肌溶解，表現(xiàn)為肌痛伴肌酶顯著升高。藥物性肌無力多在停藥后恢復(fù)，必要時可使用輔酶Q10等藥物輔助治療，用藥期間需定期監(jiān)測肌酸激酶水平。

肌無力患者應(yīng)保持規(guī)律作息，避免過度勞累和感染誘發(fā)癥狀加重。飲食需保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，適當補充維生素D和鈣質(zhì)。進行適度康復(fù)訓練時需注意運動強度，避免肌肉過度疲勞。定期隨訪監(jiān)測病情變化，嚴格遵醫(yī)囑調(diào)整用藥方案，出現(xiàn)呼吸困難等危象需立即就醫(yī)。合并吞咽困難者應(yīng)調(diào)整食物質(zhì)地，預(yù)防嗆咳和吸入性肺炎。