新生兒自出生后由胎血循環(huán)過渡到成人型循環(huán)時血流動力學發(fā)生一系列的變化。這些變化早在胎內已有了組織學上的條件。但是在某些新生兒，由于其肺小動脈肌層在出生前即已過度發(fā)育肺小動脈呈原發(fā)性的失松弛或因其他病因所致低氧血癥和酸中毒時可致肺小動脈痙攣，造成生后肺動脈高壓和肺血管高阻持續(xù)存在。宮內或出生后缺氧酸中毒有關的病因有以下幾種：
1.宮內因素如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧橫膈疝、無腦兒過期產羊水過少綜合征等又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
2.分娩時因素有窒息及吸入(羊水胎糞等)綜合征等。
3.分娩后因素先天性肺部疾患，肺發(fā)育不良包括肺實質及肺血管發(fā)育不良呼吸窘迫綜合征(RDS);心功能不全病因包括圍生期窒息代謝紊亂宮內動脈導管關閉等;肺炎或敗血癥時由于細菌或病毒內毒素等引起的心臟收縮功能抑制肺微血管血栓，血液黏滯度增高，肺血管痙攣等;中樞神經系統(tǒng)疾患、新生兒硬腫癥等。
此外許多化學物質影響血管擴張和收縮因而與胎兒持續(xù)循環(huán)有關總而言之，除了少數原發(fā)性肺小動脈肌層過度發(fā)育及失松弛外其他任何缺氧和酸中毒均可導致肺動脈壓力上升，甚至導致動脈導管及卵圓孔的右向左分流。
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