腎小球腎炎患者出現(xiàn)補(bǔ)體C3降低可能與免疫復(fù)合物沉積、補(bǔ)體系統(tǒng)激活、遺傳性補(bǔ)體缺陷、感染誘發(fā)或自身免疫性疾病等因素有關(guān)。補(bǔ)體C3是補(bǔ)體系統(tǒng)的核心成分，其水平下降常提示補(bǔ)體過度消耗或合成不足。

1、免疫復(fù)合物沉積

腎小球腎炎患者體內(nèi)形成的抗原抗體復(fù)合物可沉積在腎小球基底膜，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑。補(bǔ)體C3在免疫復(fù)合物清除過程中被大量消耗，導(dǎo)致血清濃度下降。這種情況多見于鏈球菌感染后腎小球腎炎或狼瘡性腎炎，患者血液中?？蓹z測到循環(huán)免疫復(fù)合物。

2、補(bǔ)體系統(tǒng)激活

補(bǔ)體替代途徑異常激活會加速C3轉(zhuǎn)化酶形成，促使C3分解為C3a和C3b。膜增生性腎小球腎炎患者常見補(bǔ)體替代途徑持續(xù)激活，造成C3持續(xù)性低水平。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血清C3降解產(chǎn)物增多，同時(shí)伴有補(bǔ)體因子H或I的異常。

3、遺傳性補(bǔ)體缺陷

部分患者存在補(bǔ)體C3基因突變或調(diào)控蛋白缺陷，導(dǎo)致C3合成減少。這類患者往往自幼即有反復(fù)感染史，腎臟病理可見腎小球內(nèi)補(bǔ)體成分沉積異常?；驒z測可發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體因子H、I或膜攻擊復(fù)合物調(diào)控蛋白的遺傳變異。

4、感染誘發(fā)

某些病原體如鏈球菌、乙肝病毒等可直接激活補(bǔ)體系統(tǒng)。感染期間補(bǔ)體成分參與病原體清除而被消耗，同時(shí)炎癥反應(yīng)抑制肝臟合成功能。急性期患者除C3降低外，還可能出現(xiàn)C4水平變化，隨著感染控制補(bǔ)體水平可逐漸恢復(fù)。

5、自身免疫性疾病

系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病會產(chǎn)生抗C3抗體或補(bǔ)體調(diào)控蛋白抗體，導(dǎo)致補(bǔ)體異常消耗。這類患者除C3降低外，常伴有抗核抗體陽性、dsDNA抗體升高等免疫學(xué)異常。腎臟病理可見滿堂亮現(xiàn)象，需要免疫抑制劑治療。

腎小球腎炎患者出現(xiàn)C3降低時(shí)應(yīng)完善抗核抗體、補(bǔ)體降解產(chǎn)物、腎臟活檢等檢查明確病因。日常需注意預(yù)防感染，避免過度勞累，限制高鹽高蛋白飲食。定期監(jiān)測血壓和尿蛋白變化，急性期應(yīng)臥床休息。合并水腫者需記錄每日出入量，嚴(yán)格遵醫(yī)囑使用免疫抑制劑或生物制劑，不可自行調(diào)整藥物。