肺動(dòng)脈高壓有痊愈的嗎，答案是肯定的，肺動(dòng)脈高壓可以作為一種疾病而獨(dú)立存在，更常見的是很多疾病進(jìn)展到一定階段的病理生理表現(xiàn)。由于肺血管重塑引起肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改變，最終可導(dǎo)致右心衰竭，甚至死亡。

病因治療

除少數(shù)原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓外，絕大多數(shù)肺動(dòng)脈高壓均屬于繼發(fā)性。在肺動(dòng)脈高壓早期原發(fā)病治愈后肺動(dòng)脈高壓是可逆的。在晚期，原發(fā)病控制后肺動(dòng)脈高壓則相應(yīng)下降。如COPD應(yīng)積極控制感染，用支氣管擴(kuò)張藥物，排痰引流，改善通氣;肺血栓栓塞應(yīng)采用抗凝治療;肺結(jié)締組織病或膠原病應(yīng)采用皮質(zhì)激素治療;二尖瓣病可行瓣膜置換或瓣膜擴(kuò)張術(shù);間隔缺損或動(dòng)脈導(dǎo)管未閉行缺損修補(bǔ)或?qū)Ч芙Y(jié)扎切斷縫合術(shù)，積極糾正心力衰竭等都是治療肺動(dòng)脈高壓的關(guān)鍵。

擴(kuò)血管治療

藥物治療目的是使患者肺動(dòng)脈壓下降，心排血量增加，緩解癥狀，增強(qiáng)體力。理想的肺血管擴(kuò)張藥應(yīng)是選擇性的松弛肺血管平滑肌并能解除支氣管痙攣，改善通氣提高PaO2。但目前臨床應(yīng)用的擴(kuò)血管藥物均對(duì)體循環(huán)有較強(qiáng)的作用，因而影響動(dòng)脈血壓，甚至使PaO2下降，故在確定長(zhǎng)期應(yīng)用血管擴(kuò)張藥以前最好行心導(dǎo)管檢查，觀察急性藥物試驗(yàn)的血流動(dòng)力學(xué)效果，如果肺血管阻力減少20百分號(hào)以上，心輸出量增加或不變，肺動(dòng)脈壓降低或不變，體循環(huán)血壓無(wú)變化或下降不足以引起副作用，才可長(zhǎng)期服用。用藥3～6個(gè)月后復(fù)查心導(dǎo)管或無(wú)創(chuàng)傷性檢查，了解藥物長(zhǎng)期作用，如有應(yīng)用指征應(yīng)及早使用，肺血管阻力可明顯下降，當(dāng)發(fā)展到晚期絕大多數(shù)肺血管狹窄或閉塞，那時(shí)再用擴(kuò)血管藥物，只能降低體循環(huán)阻力，更易引起低血壓。

抗凝治療

肺栓塞所致肺動(dòng)脈高壓抗凝治療是關(guān)鍵，正確及時(shí)使用抗凝治療可逆轉(zhuǎn)肺動(dòng)脈高壓，并能防止肺栓塞復(fù)發(fā)，原發(fā)性及先天心臟病所致肺動(dòng)脈高壓，抗凝治療也有一定療效。

一氧化氮吸入

近年來(lái)一氧化氮(NO)與肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系認(rèn)識(shí)不斷深化，為肺動(dòng)脈高壓治療提供了新的手段。NO即內(nèi)皮性舒張因子(endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF)，主要產(chǎn)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有極強(qiáng)的親脂性，易通過(guò)細(xì)胞膜。當(dāng)進(jìn)入平滑肌細(xì)胞膜后激活鳥苷酸活化酶，使cGMP升高，從而肺血管擴(kuò)張，肺動(dòng)脈壓下降。當(dāng)急性或慢性缺氧使血管內(nèi)皮損傷，NO產(chǎn)生減少，引起肺動(dòng)脈壓升高。吸入NO同樣可達(dá)到肺血管擴(kuò)張作用。因NO半衰期短(2～4s)，易被血紅蛋白滅活，故吸入NO后只擴(kuò)張肺血管而對(duì)體循環(huán)無(wú)影響。吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴(kuò)張，從而也糾正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。濃度過(guò)高會(huì)引起肺損傷，吸入濃度以5～80mg/L(5～80ppm)為宜。NO與O2結(jié)合會(huì)形成有毒的N02，應(yīng)用中盡力使NO管插入氣管末端，減少與O2接觸的時(shí)間，同時(shí)降低吸氧濃度。長(zhǎng)期療效及耐藥性、安全性有待于進(jìn)一步研究。