無(wú)論是腎炎，還是急性腎小球腎炎，治療是刻不容緩的，一旦錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)期，病灶很容易轉(zhuǎn)為慢性，而給治療提高難度，給病人增加痛苦。具體的，看看腎病專(zhuān)家是怎么說(shuō)的。

1.腎性水腫腎性水腫(renaledema)是血漿滲透壓下降和水鈉潴留的結(jié)果，可表現(xiàn)為顏面水腫、腹水、胸水等。見(jiàn)于尿蛋白長(zhǎng)期大量流失或腎臟水調(diào)節(jié)功能下降。

2.腎性高血壓由于腎臟功能異常導(dǎo)致的高血壓,稱(chēng)腎性高血壓(renalhypertension)。各種腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞嚴(yán)重增生、腎小球結(jié)構(gòu)破壞和硬化，腎小球毛細(xì)血管擠壓閉塞乃至消失，導(dǎo)致腎小球缺血，腎素分泌增多，出現(xiàn)腎性高血壓另外，由于腎功能異常，體內(nèi)水鈉潴留，導(dǎo)致有效循環(huán)血量增多，也可出現(xiàn)腎性高血壓。

3.血肌酐值肌酐(creatinine)主要從腎小球排出，血中肌酐值不受腎外因素影響，與腎小球?yàn)V過(guò)值密切相關(guān)，因而血肌酐濃度是了解腎功能損傷程度極為有用的指標(biāo)。正常值0.7～1.2mg/dl，大于2.5mg/dl則為腎功能不全。

4.腎性貧血和腎性骨病腎性貧血(renalanemia)和腎性骨病(renalosteopathia)腎功能?chē)?yán)重受損時(shí)，促紅細(xì)胞生成素減少，電解質(zhì)紊亂，鈣磷代謝失調(diào)，從而導(dǎo)致貧血、骨質(zhì)疏松。

(二)尿的變化

1.少尿或無(wú)尿24h尿量少于400ml，稱(chēng)少尿(oliguria)，少于100ml，稱(chēng)無(wú)尿(anuria)。當(dāng)腎小球內(nèi)細(xì)胞高度增生擠壓毛細(xì)血管、腎小囊腔有形成分增多并形成新月體、腎小球結(jié)構(gòu)破壞或硬化，均可造成腎小球?yàn)V過(guò)率下降，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。

2.多尿、夜尿和等比重尿24h尿量超過(guò)2500ml稱(chēng)多尿(polyuria)。見(jiàn)于大部分腎單位破壞，有效腎單位減少時(shí)，腎單位濃縮改造原尿功能下降，所以尿量增多、夜尿增多、尿比重恒定。

3.血尿尿沉渣檢查，每10個(gè)高倍視野(400×)有1～2個(gè)以下紅細(xì)胞為正常水平，每個(gè)視野超過(guò)1個(gè)紅細(xì)胞則為血尿(hematuria)。尿中混有0.1％以上的血液，尿呈紅色，稱(chēng)為肉眼血尿(grosshematuria)，肉眼觀尿未呈紅色，光鏡下才見(jiàn)有血尿，稱(chēng)為鏡下血尿(microscopichematuria)。腎小球來(lái)源的血尿是由于毛細(xì)血管壁嚴(yán)重?fù)p傷和斷裂造成的，由于通過(guò)裂口時(shí)的擠壓和腎小管中的滲透壓的影響，紅細(xì)胞變成奇形怪狀，與非腎性血尿不同。

4.蛋白尿尿中蛋白量大于150mg/日為蛋白尿(proteinuria)，大于3.5g/日則提示腎小球有嚴(yán)重?fù)p傷。尿蛋白如為白蛋白等低分子蛋白構(gòu)成，說(shuō)明腎小球?qū)Φ鞍壮蔬x擇性濾過(guò)，因而稱(chēng)之為選擇性蛋白尿(selectiveproteinuria)，提示腎小球的電荷和大小選擇屏障損傷較輕;如尿蛋白中含有球蛋白等大分子蛋白，稱(chēng)之為非選擇性蛋白尿(non-selectiveproteinuria)，提示腎小球的選擇屏障損傷較重。蛋白尿是由于腎小球毛細(xì)血管通透性增高造成的。

5.管型尿管型(cast)由蛋白質(zhì)、細(xì)胞或細(xì)胞碎片等在腎小管內(nèi)凝聚而成，為腎小管鑄型。管型的基質(zhì)均為腎小管來(lái)源的Tamm-Horsfall蛋白，但所含其他成分不同，形態(tài)和性質(zhì)不一。管型包括：透明管型(白蛋白構(gòu)成)，顆粒管型(細(xì)胞碎片構(gòu)成)，上皮細(xì)胞管型，紅細(xì)胞管型，白細(xì)胞管型，脂肪管型等。正常情況下，尿內(nèi)可見(jiàn)少量透明管型，但如有大量透明管型或見(jiàn)其他管型，則稱(chēng)為管型尿，表明腎小球或腎小管有病變。腎小球病變時(shí)，透明管型和顆粒管型多見(jiàn)。