就目前的醫(yī)學水平而言，很多疾病的發(fā)病機制依然不是很清楚，很多的假說相互爭論，誰也不占上風。對于腎結(jié)石來說，面對同樣的情況，有著很多的學說觀點，來解釋疾病的發(fā)病機理。下面就詳細講述一下關(guān)于腎結(jié)石形成的學說。

腎結(jié)石結(jié)石形成的有關(guān)學說

(1)腎鈣斑學說：有學者曾多次報道在腎乳頭發(fā)現(xiàn)鈣化斑塊。在1154個受檢腎臟中占19.6％，65例結(jié)石在鈣化斑上生長，因此推測鈣化斑是結(jié)石發(fā)生的基礎。從目前認識看，腎內(nèi)鈣化和微結(jié)石的成因可以是全身結(jié)石鹽過飽和的一種表現(xiàn)(異位鈣化)，也可以是腎組織受各種因素作用導致壞死而鈣化的原因。不論異位鈣化還是腎損害，都與結(jié)石形成密切相關(guān)，但有這種病理損害者不一定都形成結(jié)石，而結(jié)石形成也并非必須以鈣化灶為基礎。

(2)尿過飽和結(jié)晶學說：該學說認為，結(jié)石是在尿液析出結(jié)晶成分基礎上形成的。有人單用過飽和溶液進行試驗，其中不附加任何基質(zhì)類物質(zhì)，或用纖維薄膜除去尿中大分子物質(zhì)也能形成人造結(jié)石，說明過飽和溶液可能為結(jié)石形成的機制之一。

(3)抑制因素缺乏學說：尿中抑制因素的概念最早來源于膠體化學。目前學者們對草酸鈣、磷酸鈣兩種體系以及對同質(zhì)成核、異質(zhì)成核、生長、聚集各環(huán)節(jié)起抑制作用的低分子和大分子物質(zhì)都做了比較系統(tǒng)的研究。尿抑制物活性測定的可重復性和可比性均明顯提高。在此基礎上有人還研究了人工合成抑制結(jié)石形成的藥物。

(4)游離顆粒和固定顆粒學說：游離顆粒形成結(jié)石學說的看法之一是尿中結(jié)石成分飽和度提高，析出晶體后繼續(xù)長大成為結(jié)石。游離顆粒在流經(jīng)腎小管時不可能長大到足以阻塞集合管的程度。因此，必須有固定的顆粒才能長大成石。晶體在一定條件下可以大量聚集生長，也可以迅速聚集變?yōu)榇蟮膱F塊，借助黏蛋白黏附在細胞壁上。此外，腎小管損害也有利于晶體附著。顆粒在尿路中滯留是結(jié)石長大的重要因素。

(5)取向附生學說：大部分結(jié)石為混合性的。草酸鈣結(jié)石常含羥磷灰石(或以此為核心)，草酸鈣結(jié)石以尿酸為核心的也不少見。另外在臨床上不少患草酸鈣結(jié)石的病人尿中尿酸也升高，用別嘌醇治療可減少結(jié)石復發(fā)。取向附生學說認為，結(jié)石的各種晶體面的晶格排列相互間常有明顯相似之處，兩種晶體面如有較高的吻合性即可取向附生。取向附生的結(jié)果是在體外比較簡單的液體實驗中取得的，在復雜的尿液中，這種機制的重要性尚待證實。

(6)免疫抑制學說：該學說認為，結(jié)石的形成存在免疫和免疫抑制問題。感染或環(huán)境因素的作用可縮短或延長結(jié)石形成的潛伏期。一旦免疫系統(tǒng)受到激惹，淋巴細胞即產(chǎn)生抗體，由α-球蛋白轉(zhuǎn)運并侵犯腎臟上皮細胞引起腎結(jié)石，這種學說亦有待證實。

(7)多因素學說：尿中存在各種分子和離子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化環(huán)境極為復雜，企圖用一種學說或一種簡單現(xiàn)象來說明結(jié)石的形成原理是困難的。至今，許多基礎和臨床的研究結(jié)果都更支持多因素學說。目前對結(jié)石形成的綜合性研究已日趨深入。Robertson提出，結(jié)石形成的6個危險因素是：①尿pH值降低或升高均可能導致結(jié)石形成;②尿草酸增高;③尿鈣增高;④尿尿酸增加;⑤尿中促進結(jié)石形成的物質(zhì)增加，包括尿結(jié)晶增多、TH蛋白、細胞分解產(chǎn)物、磷脂、細胞及其碎片等;⑥尿中抑制結(jié)石形成物質(zhì)減少，包括焦磷酸鹽、枸櫞酸、鎂離子、二磷酸鹽等。最近，巨噬細胞和細胞生長因子在結(jié)石形成中的作用也受到關(guān)注。

以上都是關(guān)于腎結(jié)石形成的學說，每個學說都有自己的道理，都能夠合理的解釋腎結(jié)石的形成原因。雖然這么多的學說很難說哪個是正確的，哪個是錯誤的。但放心的是關(guān)于腎結(jié)石的治療還是比較的一致和有效。病人不用過度擔心自己的疾病治療。