(一)發(fā)病原因
現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變，先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。從臨床觀察也有證據(jù)說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎。目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。
1.幽門螺桿菌感染1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形，一端有2～6根帶鞘鞭毛?；顒有晕秆?5％有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacterpylori)，1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98％～100％，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lambert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的關于病原菌的標準。
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Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：
(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結構，可在黏液層中自由泳動。
(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結合。
(3)與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachmentpedestal)樣結構，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。
(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。
(5)細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。
(6)Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜堿性細胞、嗜酸性細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。
(7)免疫反應：Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比。當中性粒細胞出現(xiàn)時為炎癥活動的指標。表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細胞浸潤明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應的結果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。
2.遺傳因素A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發(fā)現(xiàn)惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發(fā)病率明顯高于一般人群，嚴重萎縮性胃炎發(fā)生的危險性是隨機人群的20倍。他們認為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因。對胃竇胃炎的研究發(fā)現(xiàn)亦有家庭聚集現(xiàn)象。因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發(fā)病中起著一定的作用。
3.年齡臨床統(tǒng)計結果顯示慢性胃炎的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
4.吸煙嚴重吸煙者胃炎的發(fā)生率可升高。Eward發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的人40％可發(fā)生胃黏膜炎癥。Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯(lián)系。
5.飲酒Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產(chǎn)生片狀潮紅，以后又通過胃鏡觀察也證實了這一點，但停止飲酒后即恢復。Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復，若長期持續(xù)不停，可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。Palmer也發(fā)現(xiàn)飲酒的士兵有胃的淺表性炎癥，停飲3周后炎癥即可消失。Wolf通過1006例的調(diào)查未發(fā)現(xiàn)飲酒與胃炎有密切關系，有炎癥的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認為年齡也是一個重要因素。動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，推測低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素對胃黏膜有保護作用。我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。
6.食物刺激各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。
7.藥物非甾體抗炎藥類(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜爛，糜爛愈合后可遺留有慢性胃炎。還有一些抗生素對胃黏膜亦有一定損害，但目前尚無證據(jù)說明長期服用可引起萎縮性胃炎。
8.缺鐵性貧血很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關系密切。Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃黏膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14％、46％及40％。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些作者認為胃炎是原發(fā)病，因為胃炎胃酸低致使鐵不能吸收，或因胃炎出血以致形成貧血;另一種意見是先有貧血，因為身體內(nèi)鐵缺乏使胃黏膜更新率受影響容易發(fā)生炎癥?；蛞蛉辫F致使含鐵酶系統(tǒng)缺乏，影響胃黏膜代謝，給鐵劑治療后可以恢復。更有人認為缺鐵性貧血是一個癥候群，其原因是多方面的，除以上所說的原因之外，還可與免疫和遺傳因素有關。
9.金屬接觸鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，根據(jù)作者對胃黏膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎(excretiongastritis)。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃黏膜都有一定的損傷作用。
10.溫度過冷過熱的食物或飲料或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷。Hirai用46℃的食物長期喂養(yǎng)動物可引起胃炎。Roshitoshi給犬注射50～58℃的水300ml于胃內(nèi)，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎癥。與此相反Perry等用冰凍或熱水灌喂動物，可產(chǎn)生急性炎癥，重者可造成死亡，存活者有1例長期無酸。Ewards等發(fā)現(xiàn)喝熱茶與胃炎有密切關系。長期熱損傷可能是造成慢性炎癥的一個因素。
11.放射放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃黏膜損傷甚至萎縮。但不能解釋一般萎縮性胃炎的發(fā)病原因。
12.胃內(nèi)潴留任何原因引起的長期胃內(nèi)潴留均可引起胃炎，常為胃竇部的淺表性炎癥，但也可以廣泛存在。
13.十二指腸液反流對慢性胃炎病人作胃鏡檢查時，?？砂l(fā)現(xiàn)黏液池中有黃綠色膽汁，另外當幽門開放時可見膽汁逆流甚至向胃內(nèi)噴射。Siurula及Tawast曾在胃液中發(fā)現(xiàn)牛黃膽酸鈉及其他表面張力減低物質。這些物質正常存在于膽汁中，因膽汁反流進入胃內(nèi)，說明胃炎與膽汁有密切關系。也有人用99Tc標記的食物，觀察胃十二指腸反流情況，發(fā)現(xiàn)部分胃炎病人有反流。用0.01％的鵝去氧膽酸飼養(yǎng)小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎縮性胃炎，或用犬作成膽囊胃瘺也可以有同樣結果。Black證實膽汁可以破壞胃黏膜屏障因而發(fā)生胃炎，胃大部切除、胃腸吻合術后膽汁反流入胃，胃炎的發(fā)生率也增高。Lawson曾證實，十二指腸液的反流，特別是混有胰液時可形成溶血卵磷脂對胃黏膜屏障有破壞作用。故有人稱之為反流性胃炎。dePlessis并定出反流的病理診斷標準即：①上皮增生重者呈乳頭狀;②腺體萎縮——特別是幽門腺，腺窩延長;③胃體假幽門腺化生、杯狀細胞出現(xiàn);④炎癥細胞浸潤;⑤組織化學染色PAS物質減少。臨床診斷很難掌握。作胃鏡時如發(fā)現(xiàn)胃液中含有黃綠色膽汁，甚至胃竇黏膜黃染可供臨床診斷參考，但需以下條件：①術前未用任何藥物;②病人合作、操作順利、無惡心;③未注入氣體。
14.免疫因素近年來關于免疫與慢性特別萎縮性胃炎的關系報道較多。最初發(fā)現(xiàn)的是內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody，IFA)，它分為兩型，I型IFA又稱阻斷抗體，能防止維生素B12與內(nèi)因子結合，以致B12不能吸收。此種抗體在惡性貧血病人陽性率高達60％，一般萎縮性胃炎病人陽性率則很低，Strikland報道70例萎縮性胃炎IFA陽性者僅9例，Ⅱ型IFA也稱結合抗體，能與內(nèi)因子-B12復合物結合阻礙其吸收。這型抗體在惡性貧血病人陽性率為30％。兩型抗體雖均能妨礙B12吸收，但以胃液中的抗體作用最強，血中抗體作用弱。如兩種抗體同時存在則作用更強。
以往認為惡性貧血系因缺內(nèi)因子造成，實際是黏膜萎縮、IFA陽性，阻滯B12吸收的結果(圖2)。
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其次是PCA，1963年Irvin首次報道，在惡性貧血病人的血清及胃勻漿中存在PCA。最高陽性率可達90％，一般萎縮性胃炎在20％～60％。本院資料為11％。全胃切除后4～6個月PCA滴度下降甚至消失。
甲狀腺病、糖尿病及缺鐵性貧血等也可以陽性。
1979年Vandelli在B型萎縮性胃炎病人發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌細胞抗體(GCA)，106例中8例陽性;A型35例無1例陽性。惡性貧血51例全部陰性(多合并A型萎縮性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例陽性，作為對照的輸血員115例全部陰性。此外還發(fā)現(xiàn)細胞介導免疫，用各種免疫指標如淋巴細胞轉化、巨噬細胞移動抑制、各種皮膚試驗及腫瘤細胞殺傷試驗等均證實有細胞免疫存在。動物試驗細胞免疫現(xiàn)象與胃黏膜病變同時發(fā)生。而自身免疫抗體則須在病變發(fā)生后4～8周始能出現(xiàn)。因而認為細胞免疫比體液免疫在解釋發(fā)病機制上更為重要。
給各種動物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同種或異種胃液、胃黏膜勻漿、PCA或IFA，動物胃黏膜可以發(fā)生萎縮性病變。4～8周后PCA呈陽性反應，胃酸分泌低下但無明顯的炎性細胞浸潤。
Glass曾提出免疫反應損傷胃黏膜的假說。各種有害因素造成胃黏膜損傷，釋放抗原并致敏免疫細胞引起免疫反應;然后圓形細胞趨向抗原產(chǎn)生抗體即PCA，PCA在壁細胞內(nèi)形成抗原抗體復合物使壁細胞受損。因為細胞的不斷破壞抗原不斷釋放于是抗體也就不斷產(chǎn)生，致使炎癥慢性化。如果反應持續(xù)進行最終因胃黏膜萎縮(胃萎縮)抗原消耗殆盡，免疫反應也就終止。因細胞更新率低下隨之產(chǎn)生腸上皮化生及假幽門腺化生。
15.其他細菌、病毒感染各種急性傳染病可引起急性胃炎、慢性傳染病如肝炎和結核對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃黏膜組化染色也證實在乙肝病人胃黏膜內(nèi)有乙肝病毒的抗原抗體復合物。1954年Palmer也曾懷疑慢性胃炎與肝炎有關，但對160例肝炎病人進行胃黏膜活組織檢查、限于當時條件未能證實。此外，其他病毒感染如單純皰疹病毒感染也與胃炎有關。
根據(jù)以上事實不難看出慢性胃炎是由于各種有害因素作用于易感人體而形成。雖然病因不同而病理過程可能相似，由輕到重，由淺表到萎縮。淺表性胃炎的炎癥細胞浸潤腺頸部較多，病理上可見到炎癥細胞穿過腺頸部。作者認為此一病理改變在胃炎發(fā)展的病理過程中具有重要意義。腺頸部是腺體的生發(fā)中心，炎癥引起腺頸部細胞的破壞，細胞更新率下降。導致腺體不可逆的改變，最終形成萎縮性胃炎。因此，萎縮性胃炎可以看作是各種因素引起胃黏膜病變的最后結局。發(fā)病過程見圖3所示。
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(二)發(fā)病機制
慢性胃炎的病理變化主要局限于黏膜層，有一系列基本病變，這些病變的程度不同又可分成淺表性胃炎和萎縮性胃炎。
1.基本病變慢性胃炎的病理變化主要在黏膜層，有以下幾種改變：
(1)細胞浸潤：正常胃黏膜固有層僅有極少量的單核細胞，如果比較明顯可認為是病態(tài)(圖4)。淋巴細胞漿細胞常見于慢性炎癥。中性粒細胞常見于急性炎癥，或慢性炎癥的活動期。嗜酸細胞比較少見。
(2)白細胞游走(1eucopedesis)：在腺窩上皮或腺管上皮細胞間，可見3～5成團的白細胞向外移動，與周圍的細胞境界清楚，最后排出到腺窩或胃腔。此種現(xiàn)象說明炎癥有活動性(圖5)。
(3)管型(cast)：管型有3種：
①主要由中性粒細胞構成，在急性炎癥時白細胞游走，排出到腺窩而成。
②腺細胞變性排出到腺窩而成。也有人認為腺細胞管型是人為的，由于取活檢時黏膜受活檢鉗的壓擠而成。作者曾用離體胃做實驗，在同一部位，同時用活檢鉗及手術刀取黏膜，結果兩塊組織都有管型，說明管型并非因鉗子壓擠而成。
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③黏液管型系因黏液分泌過多，堆積于腺窩內(nèi)而成(圖6，7，8)。
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(4)核分裂象：正常黏膜約每12個腺窩可見1個核分裂象，多在頸部。炎癥或其他損傷時核分裂象明顯增多，說明細胞分裂加速(圖9)。
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(5)囊性變：由于腺管的破壞、修復、萎縮及纖維化使腺窩頸部發(fā)生梗阻，引起腺管的繼發(fā)性單純性擴張而形成囊。正常時偶爾可見，在萎縮性胃炎時最多見(圖10)。
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(6)腺管頸部及腺窩部毛細血管非常脆弱，受炎癥的影響?？梢娧軘U張或出血(圖11)。肉眼可見小出血點或出血性糜爛，如出血范圍廣泛，可造成頸窩固有層血管的廣泛破裂，前者意義不大，后者可造成糜爛或大量出血。
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(7)腺管頸部進行性壞死：急性炎癥、手術后或慢性炎癥活動期，常見頸部細胞壞死。范圍或大或小，同時有中性粒細胞浸潤，嚴重時頸部以上黏膜脫落，形成或大或小的糜爛。腺窩內(nèi)常見管型。因此管型常是頸部壞死的一個線索。
(8)腺萎縮：腺體變短數(shù)目減少。主細胞壁細胞減少甚至消失(圖12)。
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(9)纖維化：胃黏膜也像其他黏膜一樣，纖維化是組織破壞后的修復過程。在腺萎縮時最常見。正常黏膜固有層雖可見極少量的膠原纖維和成纖維細胞，但無纖維化的表現(xiàn)。
(10)腺窩增生：腺窩層迂曲，不整齊，常見于腺管萎縮之后(圖13)。
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(11)假幽門腺化生：胃體腺萎縮之后常出現(xiàn)類似幽門腺的黏液腺，稱為假幽門腺(圖12)。
(12)腸上皮化生：慢性胃炎特別萎縮性胃炎常伴有腸上皮化生。少數(shù)見于淺表性胃炎，偶見于正常黏膜。輕重不一但典型者與腸絨毛無異(圖14，15)。
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(13)貯留病變：在血色病病人的胃底黏膜固有層中，可見血鐵素沉著，但無炎癥現(xiàn)象，主細胞內(nèi)亦可見色素。淀粉樣變性病人黏膜內(nèi)可見淀粉樣物質沉著，甚至形成腫瘤樣結節(jié)。原發(fā)性者常伴腺萎縮，但無炎癥表現(xiàn)。萎縮性胃炎或老年常有脂肪沉著。
(14)淋巴濾泡增生：正常在黏膜基底部偶可見淋巴濾泡，腺體萎縮后淋巴濾泡增生，明顯者表面呈結節(jié)狀(圖16)。
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2.病變程度根據(jù)病變程度及范圍，以往將慢性胃炎分為淺表及萎縮兩型。Whitehead認為這兩型胃炎是同一病理過程的不同階段，只是其病變程度不同而已。
(1)淺表性胃炎：病變局限在黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分，因炎癥的影響上皮層變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂象明顯增多，上皮增厚。在腺窩固有層有多數(shù)細胞浸潤，白細胞游走，腺窩內(nèi)有各種管型。此外還可見充血或出血，頸部細胞壞死，腺窩層細胞剝脫形成糜爛。偶爾可見囊性變。
(2)萎縮性胃炎：炎癥變化與淺表胃炎相似，惟范圍擴大可波及黏膜全層;另外主要的病變是腺體數(shù)目減少甚至消失。Whitehead將萎縮性胃炎分為3度：
①只1～2組腺管消失者為輕度。
②全部消失或僅留1～2組腺管者為重度。
③介于兩者間者為中度(國內(nèi)分級見胃黏膜活檢)。
漿細胞浸潤主要在上層，淋巴細胞及濾泡主要在下層。多數(shù)漿細胞屬于IgG類，在嚴重病例特別合并惡性貧血者，可見帶IgG的漿細胞。Russel體也常見(由漿細胞發(fā)展成的嗜酸小體)，其中含糖蛋白說明漿細胞功能障礙。
有時腺萎縮不明顯但細胞浸潤波及黏膜全層。有人稱之為間質性胃炎。腺管萎縮后空隙被單核細胞充填。用網(wǎng)織纖維染色?？梢娊Y締組織塌陷，用這種方法容易確定腺體萎縮。腺體消失部分被分泌黏膜的假幽門腺所代替。
腸上皮化生在萎縮性胃炎時很常見，輕者只見少量的杯細胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮。此外尚可見帕內(nèi)特細胞及嗜銀細胞。腺窩增生屈曲延長。黏膜肌正常或增厚。黏膜全層變薄。
萎縮的變化可以很廣泛，可以表現(xiàn)為全胃萎縮，即胃萎縮，也可以局限于一部，又稱局灶性萎縮。此外尚可見脂肪細胞堆積。
以上所述淺表及萎縮性胃炎的病理變化，系指胃體炎癥而言。如炎癥發(fā)生在胃竇則情況不同。因為正常胃竇黏膜即可見較多的單核細胞。判定有無炎細胞浸潤就比較困難。Benedict意見細胞浸潤須超過黏膜的2/3始有意義。確定萎縮性胃炎更是困難，因為正常幽門腺腺窩占整個黏膜層的1/2。腺短而稀疏，故診斷萎縮性胃炎時應有1/3的腺體消失方有把握。病變局限于竇部時有人稱為胃竇炎。這一診斷只能說明病變的部位，不能說明病變的性質和程度。
3.病變活動性“活動”一詞是指中性多形核細胞浸入胃黏膜固有層、胃小凹上皮及表面上皮，嚴重浸潤可形成陷窩膿腫及上皮變性、黏液形成減少?；顒有钥梢乐行粤＜毎櫟某潭冗M行分級，輕度是指浸潤累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3為中度，2/3以上則稱為重度。“非活動”一詞則是指無或很少中性多形核細胞浸潤。
4.細菌的有無用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分類方法很多，難以一一介紹。茲簡單介紹Schindler、Wood、Whitehead、Strickland4種分類方法以及悉尼世界胃腸病會議的分類法。
(1)Schindler把慢性胃炎分為原發(fā)與繼發(fā)兩類。原因不明者屬原發(fā)性，合并胃潰瘍、胃癌及作過胃手術者為繼發(fā)性。原發(fā)性者又分為淺表、萎縮及肥厚3型。關于肥厚性胃炎的問題，多年實踐的結果未能用活組織檢查證實，故不常用。
(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜。將慢性胃炎分為3型：①淺表型;②萎縮型;③胃萎縮。其診斷標準見表1。這種方法雖然簡單但取黏膜時不能定位，影響其診斷的準確性，纖維胃鏡逐漸推廣以后，盲目吸引法即將完成其歷史使命(表1)。
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(3)Whitehead按病變部位、組織變化及病變急慢進行分類，比較全面，見表2。
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(4)Strickland將慢性胃炎分為A、B兩型。其依據(jù)是：壁細胞抗體(PCA)陽性，炎癥主要在胃體部者為A型;PCA陰性，炎癥主要在胃竇部者為B型(表3)。我院100例萎縮性胃炎分析發(fā)現(xiàn)，無論PCA陰性或陽性炎癥很少局限于胃竇或胃體，與Strickland分類不完全一致。因此，此標準與國內(nèi)情況不完全符合。
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Strickland分型的意義：①用以解釋萎縮性胃炎的發(fā)病機制，認為A型胃炎屬于自身免疫病;②與預后有關，B型胃炎有10％的惡變率，而A型較少癌變;③在白種人PCA陽性與惡性貧血關系密切，隨訪過程中發(fā)現(xiàn)惡性貧血者占16％。
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(5)1988年Wyatt和Dixon將慢性胃炎大體分為自身免疫性(autoimmune)、細菌性(bacterial)和化學性損傷(chemicaldamage)。
(6)悉尼世界胃腸病學會分類：1990年8月第九屆世界胃腸病學會大會上，Misiewicz等提出了悉尼系統(tǒng)——一種新的胃炎分類法(圖17)。此分類法是由組織學和內(nèi)鏡2部分組成。組織學以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊類型的胃炎。
而以病因學和相關因素為前綴，組織形態(tài)學描述為后綴，并對腸上皮化生，炎癥的活動性、炎癥、腺體萎縮及Hp感染分別給予程度分級。內(nèi)鏡部分以肉眼所見的描述為主，并區(qū)分病變程度，確定7種內(nèi)鏡下胃炎的診斷即：①紅斑滲出性胃炎。②平坦糜爛性胃炎。③隆起糜爛性胃炎。④萎縮性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皺襞肥大性胃炎。
悉尼分類把病因，相關病原、組織學(包括Hp)及內(nèi)鏡均納入診斷，使診斷更為全面完整。所訂項目比較詳細，要求具體，有利于胃炎的臨床與病理研究的標準化。但還存在一些問題有待于進一步解決：臨床診斷和病理診斷常不完全一致的矛盾如何解決;內(nèi)鏡描述要求過于詳細具體，雖有助于內(nèi)鏡診斷的標準化，但對臨床工作者來說又不易做到;慢性胃炎病因多種多樣，由臨床醫(yī)師綜合臨床及各項輔助檢查作出準確診斷，恐怕也很難做到，因此病因作為組織學診斷的前綴需要進一步研究。
1994年來自世界不同國家的20位病理學家在Houston對應用4年的悉尼系統(tǒng)進行重新評價，目的有兩個，一是建立一個統(tǒng)一的胃炎標準，第二是確定定義和努力解決與悉尼系統(tǒng)應用有關的問題。
為了準確判定Hp的存在與否，活檢的部位至少應在5個區(qū)域進行即：距幽門輪2～3cm的胃竇大彎、胃竇小彎(A1、A2);距胃角大約4cm的體小彎(B1);距賁門大約8cm的胃體中部大彎(B2);及胃角切跡(IA)(圖18)?？筛鶕?jù)需要增加部位。
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慢性胃炎伴糜爛變胃癌的時間因人而異，通常需要數(shù)年甚至更長時間，具體與個體差異、生活習慣、治療干預等因素有關。慢性胃炎伴糜爛是一種常見的胃部疾病，若長期未得到有效控制，可能逐漸發(fā)展為胃癌。這一過程涉及胃黏膜的持續(xù)損傷、修復異常以及細胞突變等復雜機制。 1、慢性炎癥：慢性胃炎長期存在會導致胃黏膜持續(xù)處于炎癥狀態(tài)，炎癥因子不斷刺激胃黏膜細胞，增加細胞突變風險?？刂蒲装Y是關鍵，可通過調(diào)整飲食、避免刺激性食物、戒煙戒酒等方式減輕炎癥反應。 2、幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌是慢性胃炎的重要誘因，其感染會加重胃黏膜損傷，增加癌變風險。根除幽門螺桿菌是重要治療措施，常用藥物包括阿莫西林、克拉霉素和奧美拉唑，需在醫(yī)生指導下規(guī)范用藥。 3、飲食因素：長期攝入高鹽、腌制、煙熏等食物會加重胃黏膜損傷，增加癌變風險。建議多攝入富含維生素和膳食纖維的食物，如新鮮蔬菜、水果、全谷物等，減少高鹽、高脂食物的攝入。 4、生活習慣：吸煙、酗酒、熬夜等不良生活習慣會削弱胃黏膜的修復能力，加速病變進程。改善生活習慣，如戒煙限酒、規(guī)律作息、適度運動，有助于降低癌變風險。 5、遺傳因素：部分人群因遺傳因素對胃癌易感性較高，若家族中有胃癌病史，需更加重視定期篩查和早期干預。定期進行胃鏡檢查，及時發(fā)現(xiàn)并處理癌前病變，是預防胃癌的重要措施。 預防慢性胃炎伴糜爛發(fā)展為胃癌，需從飲食、生活習慣、感染控制等多方面入手。建議患者定期進行胃鏡檢查，及時發(fā)現(xiàn)問題并采取干預措施。同時，保持均衡飲食，多攝入富含抗氧化物質的食物，如藍莓、西蘭花等，減少紅肉和加工食品的攝入。適度運動如散步、瑜伽等有助于增強免疫力，促進胃黏膜修復。戒煙限酒、保持良好心態(tài)也是預防胃癌的重要環(huán)節(jié)。若出現(xiàn)胃部不適癥狀，應及時就醫(yī)，避免延誤治療。
慢性胃炎和急性胃炎是胃部炎癥的兩種不同表現(xiàn)形式，二者在病因、病程和癥狀上存在顯著差異，但均與胃黏膜的損傷有關。慢性胃炎通常由長期不良飲食習慣、幽門螺桿菌感染等因素引起，病程較長；急性胃炎則多由短期刺激如藥物、酒精或感染導致，病程較短且癥狀較為劇烈。 1、病因差異：慢性胃炎通常由長期因素如幽門螺桿菌感染、長期服用非甾體抗炎藥、飲食不規(guī)律等引起；急性胃炎則多由短期刺激如過量飲酒、藥物反應或食物中毒等導致。 2、病程特點：慢性胃炎病程較長，癥狀可能持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年，胃黏膜逐漸發(fā)生萎縮或增生；急性胃炎病程較短，通常在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)緩解，胃黏膜出現(xiàn)急性炎癥反應。 3、癥狀表現(xiàn)：慢性胃炎癥狀較為隱匿，常見上腹隱痛、消化不良、食欲減退等；急性胃炎癥狀較為劇烈，可能出現(xiàn)上腹劇痛、惡心嘔吐、嘔血或黑便等。 4、治療方法：慢性胃炎的治療側重于長期調(diào)理，如根除幽門螺桿菌、調(diào)整飲食結構、服用胃黏膜保護劑等；急性胃炎的治療以緩解癥狀為主，如使用抑酸藥、止吐藥、補液等。 5、預后差異：慢性胃炎若未及時治療，可能進展為胃潰瘍或胃癌；急性胃炎經(jīng)及時處理，通常預后良好，但反復發(fā)作可能轉化為慢性胃炎。 慢性胃炎和急性胃炎均需注意飲食調(diào)理，避免辛辣、油膩、過冷過熱食物，適量攝入富含維生素和膳食纖維的食物，如新鮮蔬菜、水果、全谷物等。同時，保持良好的生活習慣，如規(guī)律作息、適量運動、戒煙限酒，有助于減輕胃部負擔，促進胃黏膜修復。若癥狀持續(xù)或加重，建議及時就醫(yī)，接受專業(yè)診斷和治療。
慢性胃炎可能由長期飲食不規(guī)律、過度飲酒、幽門螺桿菌感染、藥物刺激、自身免疫性疾病等原因引起。 1、飲食不規(guī)律：長期暴飲暴食、食用過冷或過熱的食物、偏好辛辣刺激性食物，容易損傷胃黏膜，導致慢性胃炎。建議調(diào)整飲食習慣，定時定量進餐，避免刺激性食物，選擇易消化的食物如粥、面條等。 2、過度飲酒：酒精對胃黏膜有直接刺激作用，長期大量飲酒會破壞胃黏膜屏障，引發(fā)炎癥。減少酒精攝入或戒酒是改善癥狀的關鍵，同時可適量飲用溫水或淡茶，幫助緩解胃部不適。 3、幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌是慢性胃炎的主要致病菌之一，它通過破壞胃黏膜防御機制導致炎癥。治療需采用三聯(lián)或四聯(lián)療法，常用藥物包括奧美拉唑膠囊20mg/次，每日兩次、阿莫西林膠囊1g/次，每日兩次、克拉霉素片500mg/次，每日兩次等。 4、藥物刺激：長期服用非甾體抗炎藥如阿司匹林、布洛芬或激素類藥物，可能損傷胃黏膜，引發(fā)胃炎。建議在醫(yī)生指導下調(diào)整用藥，必要時使用胃黏膜保護劑如硫糖鋁片1g/次，每日三次緩解癥狀。 5、自身免疫性疾?。翰糠致晕秆着c自身免疫反應有關，免疫系統(tǒng)錯誤攻擊胃黏膜細胞，導致炎癥。這類患者需在醫(yī)生指導下使用免疫抑制劑如潑尼松片5-10mg/次，每日一次進行治療，同時定期監(jiān)測病情變化。 慢性胃炎患者應注重飲食調(diào)理，選擇清淡、易消化的食物，避免過冷、過熱或刺激性食物。適量運動如散步、瑜伽等有助于促進消化功能，改善胃部不適。定期復查胃鏡，監(jiān)測病情變化，必要時調(diào)整治療方案。
慢性胃炎患者飲食需注意避免刺激性食物、選擇易消化食物、保持規(guī)律飲食、控制飲食溫度、補充營養(yǎng)均衡。 1、避免刺激：避免攝入辛辣、油膩、過酸或過甜的食物，如辣椒、油炸食品、柑橘類水果等，這些食物會刺激胃黏膜，加重炎癥。酒精、咖啡、濃茶等飲品也應減少或避免，以免刺激胃酸分泌。 2、易消化食物：選擇清淡、柔軟、易消化的食物，如粥、面條、蒸蛋、豆腐等。這些食物不會對胃部造成負擔，有助于減輕胃部不適。烹飪方式以蒸、煮、燉為主，避免煎炸。 3、規(guī)律飲食：保持定時定量的飲食習慣，避免暴飲暴食或長時間空腹。少量多餐有助于減輕胃部負擔，建議每天進食4-6次，每次攝入適量食物。 4、控制溫度：避免食用過冷或過熱的食物，如冰鎮(zhèn)飲料、燙食等。過冷食物會刺激胃部血管收縮，過熱食物可能損傷胃黏膜，建議食物溫度控制在40℃左右。 5、營養(yǎng)均衡：保證攝入足夠的蛋白質、維生素和礦物質，如瘦肉、魚類、雞蛋、新鮮蔬菜和水果。適當補充富含膳食纖維的食物，如燕麥、紅薯，有助于促進胃腸蠕動，但需避免過量以免增加胃部負擔。 慢性胃炎患者的飲食調(diào)理需要長期堅持，建議結合個人體質和病情調(diào)整飲食結構。適當進行輕度運動，如散步、瑜伽，有助于促進消化功能恢復。定期復查，根據(jù)醫(yī)生建議調(diào)整飲食方案，避免病情反復。
慢性胃炎的癥狀可能包括上腹不適、惡心、食欲不振、噯氣和反酸等。這些癥狀通常與胃黏膜的慢性炎癥有關，可能由多種因素引起，如長期飲食不規(guī)律、幽門螺桿菌感染、藥物刺激或精神壓力等。 1、上腹不適：慢性胃炎患者常感到上腹部隱痛或脹痛，尤其在飯后或空腹時更為明顯。這種不適感可能與胃酸分泌異?；蛭葛つな軗p有關，建議避免辛辣、油膩食物，少量多餐。 2、惡心：惡心是慢性胃炎的常見癥狀之一，可能與胃動力不足或胃酸反流有關。患者可通過調(diào)整飲食結構、避免過飽或空腹過久來緩解癥狀。 3、食欲不振：慢性胃炎可能導致食欲下降，患者常感到進食后胃部不適。建議選擇易消化的食物，如粥、面條等，避免高脂肪、高蛋白飲食。 4、噯氣：噯氣是胃內(nèi)氣體通過食管排出的表現(xiàn)，可能與胃酸分泌過多或胃動力紊亂有關?；颊邞苊饪焖龠M食、咀嚼口香糖等行為，以減少胃內(nèi)氣體產(chǎn)生。 5、反酸：反酸是胃酸逆流至食管的表現(xiàn)，常伴有燒心感?；颊呖赏ㄟ^抬高床頭、避免飯后立即平臥等方式緩解癥狀，必要時可服用抗酸藥物。 慢性胃炎患者應注重飲食調(diào)理，選擇清淡、易消化的食物，避免刺激性飲食。同時，保持規(guī)律作息，減輕精神壓力，有助于改善癥狀。適量運動如散步、瑜伽等可促進胃腸蠕動，但應避免劇烈運動。若癥狀持續(xù)或加重，建議及時就醫(yī)，進行胃鏡檢查以明確診斷并制定針對性治療方案。
慢性胃炎可通過調(diào)整飲食習慣、避免刺激性食物、控制壓力、戒煙限酒、定期體檢等方式預防。 1、飲食調(diào)整：避免暴飲暴食，減少高脂肪、高糖食物的攝入，選擇清淡易消化的食物，如小米粥、蒸魚、蔬菜湯等。定時定量進餐，避免空腹過久或餐后立即躺下，有助于減輕胃部負擔。 2、避免刺激：減少辛辣、油膩、過冷或過熱的食物攝入，避免飲用濃茶、咖啡、碳酸飲料等刺激性飲品。這些食物和飲品可能刺激胃黏膜，加重炎癥反應。 3、壓力管理：長期精神緊張、焦慮可能導致胃酸分泌異常，誘發(fā)或加重胃炎。通過冥想、瑜伽、深呼吸等放松方式，或培養(yǎng)興趣愛好，有助于緩解壓力，維持胃部健康。 4、戒煙限酒：煙草中的尼古丁和酒精都會刺激胃黏膜，增加胃酸分泌，導致胃炎風險升高。戒煙和限制酒精攝入是預防胃炎的重要措施。 5、定期體檢：慢性胃炎早期癥狀不明顯，定期進行胃鏡檢查或幽門螺桿菌檢測，有助于早期發(fā)現(xiàn)和治療，避免病情進展。 預防慢性胃炎需要從日常生活習慣入手，結合飲食、運動、心理等多方面的綜合干預。飲食上建議多攝入富含膳食纖維的食物，如全谷物、蔬菜、水果，促進消化功能。適量運動，如散步、慢跑，有助于增強胃腸蠕動，改善消化功能。同時，保持良好的作息規(guī)律，避免熬夜，保證充足的睡眠，有助于維持胃部健康。如果出現(xiàn)胃部不適，應及時就醫(yī)，避免延誤治療。
慢性胃炎可能會反復發(fā)作，這與飲食習慣、生活方式、幽門螺桿菌感染、藥物使用以及心理壓力等因素密切相關。慢性胃炎的治療需要從飲食調(diào)節(jié)、藥物治療、心理疏導、生活習慣改善以及定期復查等方面進行綜合干預。 1、飲食習慣：長期食用辛辣、油膩、過冷或過熱的食物會刺激胃黏膜，導致胃炎反復發(fā)作。建議飲食以清淡為主，多吃易消化的食物，如小米粥、南瓜、山藥等，避免刺激性食物。 2、生活方式：熬夜、吸煙、飲酒等不良生活習慣會加重胃黏膜損傷。保持規(guī)律作息，戒煙限酒，適當運動，如散步、瑜伽等，有助于改善胃部健康。 3、幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的重要病因之一。治療可采用三聯(lián)療法，包括奧美拉唑20mg，每日一次、阿莫西林1g，每日兩次和克拉霉素500mg，每日兩次，療程通常為7-14天。 4、藥物使用：長期服用非甾體抗炎藥如阿司匹林或激素類藥物會損傷胃黏膜。必要時可在醫(yī)生指導下使用胃黏膜保護劑，如硫糖鋁1g，每日三次或雷貝拉唑10mg，每日一次。 5、心理壓力：長期焦慮、緊張等心理狀態(tài)會影響胃腸功能?？赏ㄟ^心理疏導、冥想、深呼吸等方式緩解壓力，必要時尋求專業(yè)心理咨詢幫助。 慢性胃炎患者需注意飲食規(guī)律，避免暴飲暴食，少吃多餐，選擇富含維生素和礦物質的食物，如新鮮蔬菜、水果和全谷物。適當進行有氧運動，如慢跑、游泳等，有助于增強體質。定期復查胃鏡和幽門螺桿菌檢測，及時調(diào)整治療方案，預防疾病復發(fā)。
慢性胃炎可通過藥物治療、飲食調(diào)節(jié)、生活方式改善等方式緩解癥狀，但根治較為困難。慢性胃炎通常由幽門螺桿菌感染、長期飲食不當、藥物刺激、精神壓力、胃酸分泌異常等原因引起。 1、幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的主要病因之一，可通過三聯(lián)療法或四聯(lián)療法進行治療，常用藥物包括奧美拉唑腸溶片20mg、阿莫西林膠囊1g、克拉霉素片500mg等。感染清除后，癥狀可明顯緩解。 2、長期飲食不當：長期食用辛辣、油膩、過冷或過熱食物會刺激胃黏膜，導致炎癥加重。建議調(diào)整飲食結構，選擇清淡、易消化的食物，如小米粥、蒸蛋、煮熟的蔬菜等，減少胃部負擔。 3、藥物刺激：長期服用非甾體抗炎藥、糖皮質激素等藥物可能損傷胃黏膜?；颊邞苊鉃E用藥物，必要時在醫(yī)生指導下使用胃黏膜保護劑，如硫糖鋁混懸液10ml，每日三次。 4、精神壓力：長期精神緊張、焦慮會影響胃酸分泌和胃黏膜修復。患者可通過放松訓練、心理咨詢等方式緩解壓力，必要時使用抗焦慮藥物，如阿普唑侖片0.4mg，每日一次。 5、胃酸分泌異常：胃酸過多或過少都會影響胃黏膜健康?；颊呖墒褂靡炙崴幬锶缋棕惱蜮c腸溶片10mg，或促胃動力藥如多潘立酮片10mg，調(diào)節(jié)胃酸分泌，改善癥狀。 慢性胃炎患者應注重飲食調(diào)節(jié)，避免刺激性食物，增加富含纖維的食物如燕麥、紅薯等。適當進行有氧運動如散步、瑜伽，有助于促進胃腸蠕動。定期復查胃鏡，監(jiān)測病情變化，及時調(diào)整治療方案。
慢性胃炎患者可以適量食用香蕉，但需注意食用時間和方式。香蕉富含鉀、維生素B6和膳食纖維，有助于緩解胃部不適，但過量或不當食用可能加重癥狀。 1、香蕉功效：香蕉中的鉀元素有助于維持體內(nèi)電解質平衡，減少胃酸分泌，從而緩解胃部不適。維生素B6能促進消化系統(tǒng)健康，膳食纖維有助于調(diào)節(jié)腸道功能，改善便秘問題。 2、食用時間：慢性胃炎患者應避免空腹食用香蕉，最好在飯后1-2小時食用?？崭箷r胃酸分泌較多，香蕉中的果糖和纖維可能刺激胃黏膜，導致不適。 3、食用方式：建議選擇成熟的香蕉，避免食用未完全成熟的香蕉。未成熟的香蕉含有較多鞣酸，可能加重胃部不適?？梢詫⑾憬肚衅驌v碎后食用，減少對胃部的直接刺激。 4、適量原則：慢性胃炎患者每天食用香蕉的量應控制在1-2根，避免過量。過量食用可能導致胃酸分泌過多，引發(fā)胃部灼熱感或反酸。 5、個體差異：每個人的胃部狀況不同，部分患者可能對香蕉較為敏感。若食用后出現(xiàn)不適，應立即停止食用，并咨詢醫(yī)生調(diào)整飲食方案。 慢性胃炎患者在飲食上需特別注意，除了適量食用香蕉外，還應避免辛辣、油膩、過冷或過熱的食物。飲食應以清淡、易消化為主，如粥、面條、蒸蛋等。同時，保持良好的作息習慣，避免熬夜和過度勞累，有助于胃部健康恢復。適當進行輕度運動，如散步、瑜伽等，也能促進消化功能，改善胃部不適。若癥狀持續(xù)或加重，應及時就醫(yī)，遵循醫(yī)生建議進行治療。
慢性胃炎可通過飲食調(diào)節(jié)、藥物治療、生活方式改善、心理疏導、定期復查等方式治療。慢性胃炎通常由幽門螺桿菌感染、長期服用非甾體抗炎藥、不良飲食習慣、精神壓力大、胃酸分泌異常等原因引起。 1、飲食調(diào)節(jié)：避免辛辣、油膩、過冷或過熱的食物，選擇易消化的食物如粥、面條、蒸蛋等。少食多餐，避免暴飲暴食，減少對胃黏膜的刺激。適量攝入富含維生素和蛋白質的食物，如瘦肉、魚類、蔬菜和水果，有助于胃黏膜修復。 2、藥物治療：根據(jù)病情使用抑酸藥物如奧美拉唑20mg/次，每日1次、胃黏膜保護劑如硫糖鋁1g/次，每日3次、抗生素如阿莫西林500mg/次，每日2次等。藥物治療需在醫(yī)生指導下進行，避免自行用藥或隨意調(diào)整劑量。 3、生活方式改善：戒煙限酒，避免熬夜，保持規(guī)律作息。適度運動如散步、瑜伽等，有助于促進胃腸蠕動和消化功能。保持良好的生活習慣，避免過度勞累和精神緊張，有助于緩解癥狀。 4、心理疏導：慢性胃炎患者常伴有焦慮、抑郁等情緒問題。通過心理咨詢、放松訓練、冥想等方式緩解心理壓力，改善情緒狀態(tài)。保持良好的心態(tài)，有助于疾病的恢復和預防復發(fā)。 5、定期復查：慢性胃炎患者需定期進行胃鏡檢查和幽門螺桿菌檢測，及時了解病情變化。根據(jù)檢查結果調(diào)整治療方案，避免病情惡化。定期復查有助于早期發(fā)現(xiàn)并處理可能的并發(fā)癥，如胃潰瘍或胃癌。 慢性胃炎患者應注重飲食清淡、規(guī)律運動、保持良好心態(tài)，定期復查并根據(jù)醫(yī)生建議調(diào)整治療方案。通過綜合管理，可有效控制癥狀，促進胃黏膜修復，提高生活質量。
