自身免疫性蕁麻疹是指由于血液中存在具有刺激組胺釋放的自身抗體而導致的蕁麻疹，發(fā)病機制尚未完全明了，可能與以下幾點有關。
一、自身抗體的作用機制
有學者發(fā)現(xiàn)在一部分患者血液內存有一種或幾種誘發(fā)組胺釋放的循環(huán)因子。
進一步研究發(fā)現(xiàn)這種介質的活性幾乎完全歸因于自身抗體IgG的直接作用，他們大多與肥大細胞及嗜堿粒細胞表面的高親和力性IgE受體結合，而較少直接與IgE抗體結合。結合IgE受體后可能起到了一種持續(xù)的炎性刺激作用，導致補體活化、肥大細胞脫顆粒及組胺釋放，同一般的過敏原引起肥大細胞脫顆粒機制不同處是自身抗體只有在產(chǎn)生一種補體活化產(chǎn)物時才能夠誘發(fā)肥大細胞脫顆粒。
二、與自身免疫的相關性
慢性蕁麻疹患者中大約有25%~50%具有自身免疫基礎，其中與自身免疫性甲狀腺病、白癜風、胰島素依賴型糖尿病、類風濕性關節(jié)炎等疾病的關系較明顯。現(xiàn)已證明15%的慢性蕁麻疹患者具有抗甲狀腺的自身抗體。
三、補體在自身免疫蕁麻疹發(fā)病中的作用
對補體在免疫蕁麻疹中的作用，可以通過對一部分患者血清進行加熱使其中的某些有活性的補體成分喪失活性來研究他們的作用。相關學者通過研究人類皮膚肥大細胞證實了慢性蕁麻疹患者血清具有誘發(fā)肥大細胞釋放組胺的功能，這種功能依賴于補體的作用，而且自身抗體IgG只有在完整的補體系統(tǒng)協(xié)同下才能發(fā)揮組胺釋放作用。
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