正常血小板進入血液后，只在開始兩天具有生理功能，但平均壽命可有7-14天。慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)患者血小板破壞的機制是由于血小板抗體與其相關抗原結合后引起的。在生理止血活動中，血小板聚集后本身將解體并釋出全部活性物質(zhì)，它也可能融入血管內(nèi)皮細胞。
發(fā)生ITP時血小板抗體以其Fab片段與血小板相關抗原結合后，抗體分子的Fc片段暴露，并與巨噬細胞的Fc受體結合，導致血小板被吞噬破壞。
通過激活補體系統(tǒng)如C3裂解產(chǎn)物C3b附著血小板表面，與巨噬細胞C3b受體結合也導致血小板吞噬。另外，血小板破壞還與巨噬細胞的活性水平有關，所以病毒感染時血小板更易破壞。
血小板除衰老破壞外，還可能在發(fā)揮其生理功能時被消耗。但是用51Cr或32P標記血小板觀察其破壞的情況，發(fā)現(xiàn)血小板的破壞也隨血小板的日齡而增多，即主要是衰老后被破壞。一項研究對一些接受了抗凝處理的人進行觀察，發(fā)現(xiàn)這時血凝過程雖被阻止，但血小板的壽命也不延長。說明平時的血管內(nèi)凝血程度很小，不致影響全部血小板的平均壽命。
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