特發(fā)性血小板減少性紫癜的發(fā)生主要是由于患者血清中存在著免疫性抗體，使血小板存活期縮短，血小板破壞增加，血小板減少。特發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)病原因有以下因素：
感染因素
感染發(fā)生時(shí)，巨噬細(xì)胞上的Fc受體和C3b受體數(shù)量增多，親和力增高，使裹有PAIgG的血小板更易被破壞。
同時(shí)，細(xì)菌可直接損害巨核細(xì)胞，使血小板的產(chǎn)生減少。
免疫因素
特發(fā)性血小板減少性紫癜患者中，NK細(xì)胞的數(shù)目正常但其活性降低，它與患者T細(xì)胞免疫功能的異常一起，導(dǎo)致了B細(xì)胞分泌抗體，從而引起了血小板的破壞。
遺傳因素
特發(fā)性血小板減少性紫癜曾在單精合子的雙胞胎和幾個(gè)家族中發(fā)現(xiàn)，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)在同一家族中有自身抗體產(chǎn)生的傾向。但是目前的研究還沒(méi)有確鑿的證據(jù)表明特發(fā)性血小板減少性紫癜的發(fā)病與特異性主要的組織相容性抗原的多態(tài)性有關(guān)。
肝脾功能
血小板來(lái)源于骨髓巨核細(xì)胞，離開(kāi)骨髓腔后1/3被滯留于脾。研究認(rèn)為，抗血小板抗體的合成首先在脾臟，被抗體結(jié)合的血小板也主要是在脾破壞，其次是肝，肝破壞受體作用較重的血小板，破壞也較急劇，血小板更新率加速4～9倍。
雌激素
慢性型特發(fā)性血小板減少性紫癜多見(jiàn)于女性，青春期及絕經(jīng)期前易發(fā)病，妊娠期有時(shí)復(fù)發(fā)，可能是由于雌激素抑制血小板生成及刺激單核-巨噬細(xì)胞對(duì)抗體結(jié)合血小板的清除能力所致。
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