過敏性痤瘡發(fā)病機(jī)制頗為復(fù)雜，至今為止尚未完全闡明。一般認(rèn)為主要是郎格罕細(xì)胞表面分子的異常表達(dá)及其和T淋巴細(xì)胞活性增高，免疫細(xì)胞因子的調(diào)控失常和T淋巴細(xì)胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。

細(xì)胞分子表達(dá)異常

用直接免疫熒光技術(shù)檢測(cè)了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽(yáng)性淋巴細(xì)胞數(shù)，發(fā)現(xiàn)在過敏性痤瘡患者約有半數(shù)以上病例有或無(wú)皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽(yáng)性淋巴細(xì)胞。過敏性痤瘡皮損表現(xiàn)為真皮內(nèi)郎格罕細(xì)胞數(shù)量增多、表皮內(nèi)郎格罕細(xì)胞的表型異常、異常表達(dá)網(wǎng)狀細(xì)胞標(biāo)記RFD-1，呈具有自身活化T細(xì)胞的超敏狀態(tài)。

免疫失常

免疫細(xì)胞因子調(diào)控失常及T淋巴細(xì)胞亞群失衡過敏性痤瘡的單核細(xì)胞可能由于下述環(huán)核苷酸環(huán)節(jié)的調(diào)節(jié)失常以致影響T細(xì)胞分化的細(xì)胞因子異常如IL-10產(chǎn)量增高。

同時(shí)過敏性痤瘡的郎格罕細(xì)胞處于超敏狀態(tài)，遞呈處理過的異種抗原以及結(jié)合了超抗原如最常見的為金葡菌腸毒素可激發(fā)皮損內(nèi)的T細(xì)胞。經(jīng)過活化的郎格罕細(xì)胞反復(fù)刺激T淋巴細(xì)胞趨向分化促成組織的損傷而加重皮損。

免疫球蛋白的超量合成

免疫球蛋白IgE的超量合成動(dòng)物和人的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果證明，IgE主要由表面攜帶IgE的B淋巴細(xì)胞在過敏性痤瘡患者外周血液中產(chǎn)生。并受T細(xì)胞產(chǎn)生的對(duì)IgE調(diào)控的細(xì)胞因子所控制，如TH2細(xì)胞產(chǎn)生的IL-4和IL-13。