急性心肌梗死患者發(fā)生左心衰的主要原因包括心肌缺血壞死導(dǎo)致收縮功能下降、心室重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、心律失常以及機(jī)械并發(fā)癥等。急性心肌梗死時(shí)，冠狀動(dòng)脈急性閉塞導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧，進(jìn)而引發(fā)心肌細(xì)胞壞死，心肌收縮力顯著減弱，心輸出量下降，左心室舒張末期壓力升高，肺循環(huán)淤血，最終導(dǎo)致左心衰竭。

1、心肌缺血壞死

急性心肌梗死時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流急劇減少或中斷，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧。持續(xù)缺血會(huì)引起心肌細(xì)胞壞死，壞死區(qū)域心肌收縮功能喪失，剩余存活心肌代償性收縮增強(qiáng)，但整體心臟泵血功能仍顯著下降。心肌壞死范圍越大，左心室功能受損越嚴(yán)重，越容易發(fā)生左心衰。治療需及時(shí)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流，減少心肌壞死面積，常用藥物包括阿替普酶注射液、注射用重組鏈激酶等溶栓藥物，以及硝酸甘油注射液擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。

2、心室重構(gòu)

心肌梗死后，壞死心肌組織被纖維瘢痕替代，存活心肌發(fā)生代償性肥厚和擴(kuò)張，導(dǎo)致心室?guī)缀涡螒B(tài)改變，即心室重構(gòu)。重構(gòu)過(guò)程中心室腔擴(kuò)大、室壁變薄、收縮協(xié)調(diào)性下降，進(jìn)一步損害心臟泵功能。心室重構(gòu)是心梗后慢性心衰的重要機(jī)制。治療上可使用卡托普利片、纈沙坦膠囊等血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑延緩重構(gòu)進(jìn)程。

3、神經(jīng)內(nèi)分泌激活

心肌梗死后，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過(guò)度激活，導(dǎo)致心率增快、外周血管收縮、水鈉潴留，增加心臟前后負(fù)荷。長(zhǎng)期神經(jīng)內(nèi)分泌激活會(huì)加重心肌損傷，促進(jìn)心衰進(jìn)展。治療需阻斷過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，常用藥物包括美托洛爾緩釋片、螺內(nèi)酯片等。

4、心律失常

急性心肌梗死可引發(fā)各種快速性或緩慢性心律失常，如室性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)、高度房室傳導(dǎo)阻滯等。嚴(yán)重心律失常會(huì)導(dǎo)致心輸出量急劇下降，誘發(fā)或加重心衰。治療需及時(shí)糾正心律失常，維持正常心率，常用藥物包括胺碘酮注射液、阿托品注射液等。

5、機(jī)械并發(fā)癥

急性心肌梗死可能出現(xiàn)乳頭肌功能不全或斷裂、室間隔穿孔、心室游離壁破裂等機(jī)械并發(fā)癥。這些并發(fā)癥會(huì)導(dǎo)致急性二尖瓣反流、左向右分流或心包填塞，使血流動(dòng)力學(xué)急劇惡化，引發(fā)急性左心衰。治療需緊急外科手術(shù)修復(fù)，如二尖瓣置換術(shù)、室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)等。

急性心肌梗死患者應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，避免情緒激動(dòng)和用力活動(dòng)，限制鈉鹽攝入，每日液體入量控制在1500-2000毫升。密切監(jiān)測(cè)心率、血壓、尿量等指標(biāo)，觀察有無(wú)呼吸困難加重、咳粉紅色泡沫痰等心衰表現(xiàn)。出院后需長(zhǎng)期規(guī)律服藥，定期心內(nèi)科隨訪，進(jìn)行心臟康復(fù)訓(xùn)練，控制血壓、血糖、血脂等危險(xiǎn)因素，戒煙限酒，保持健康生活方式，預(yù)防心衰進(jìn)展和再次心梗發(fā)生。