臨床上肝硬化疾病越來(lái)越常見(jiàn)，而肝硬化除肝臟本身疾病以外，還會(huì)引起一些其他并發(fā)癥。肝硬化的患者如果治療時(shí)沒(méi)有及時(shí)控制或者沒(méi)有足夠注意并發(fā)癥產(chǎn)生的可能性，往往會(huì)導(dǎo)致并發(fā)癥的出現(xiàn)，從而增加了危險(xiǎn)，增加了治愈難度。

1.肝性腦病

2.上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多數(shù)由于食管、胃底靜脈曲張破裂，但應(yīng)考慮是否并發(fā)消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門(mén)撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創(chuàng)傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現(xiàn)嘔血和黑便若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導(dǎo)致腹水形成。血液在腸道經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨被腸黏膜吸收后，可誘發(fā)肝性腦病甚至導(dǎo)致死亡。出血后原來(lái)腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。

3.感染由于機(jī)體免疫功能減退、脾功能亢進(jìn)以及門(mén)體靜脈之間側(cè)支循環(huán)的建立，增加了病原微生物侵入體循環(huán)的機(jī)會(huì)，故易并發(fā)各種感染，如支氣管炎、肺炎、結(jié)核性腹膜炎，原發(fā)性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血癥等。原發(fā)性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內(nèi)無(wú)臟器穿孔的腹膜急性炎癥，發(fā)生率占3%～10%。多發(fā)生于有大量腹水的病人，多為大腸埃希桿菌引起。其原因?yàn)?a target="_blank">肝硬化時(shí)吞噬細(xì)胞的噬菌作用減弱，腸道內(nèi)細(xì)菌異常繁殖，通過(guò)腸壁進(jìn)入腹腔。又因肝內(nèi)外血管結(jié)構(gòu)的改變，細(xì)菌還可通過(guò)側(cè)支循環(huán)引起菌血癥或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門(mén)淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細(xì)胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介于滲出液與漏出液之間。腹水培養(yǎng)可有細(xì)菌生長(zhǎng)。少數(shù)病人無(wú)腹痛發(fā)熱，而表現(xiàn)為低血壓或休克，頑固性腹水及進(jìn)行性肝功衰竭。

4.肝腎綜合征肝硬化合并頑固性腹水時(shí)未能恰當(dāng)治療或療效欠佳，易出現(xiàn)肝腎綜合征。其特征為少尿或無(wú)尿，低血鈉與低尿鈉，腎臟無(wú)器質(zhì)性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發(fā)病原理尚不完全清楚。研究結(jié)果證明:

(1)腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血流量減少，分別為20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝腎綜合征病人腎臟的血流發(fā)生重新分配。用對(duì)氨基馬尿酸(pAH)吸取試驗(yàn)表明腎髓質(zhì)的血流較腎皮質(zhì)血流相對(duì)較多。用133Xe洗脫技術(shù)證明肝腎綜合征的腎皮質(zhì)血流減少。葉間動(dòng)脈和近側(cè)弓動(dòng)脈血管痙攣，而同一病人死后再做動(dòng)脈造影血管完全正常。

(3)可用肝腎綜合征病人的腎做腎移植，移植后的腎臟功能完全恢復(fù)正常;肝腎綜合征的病人經(jīng)過(guò)肝移植后腎功能也完全恢復(fù)正常。說(shuō)明腎的病變是功能性的，是可逆的。

近年來(lái)，隨著對(duì)肝腎綜合征的進(jìn)一步研究，發(fā)現(xiàn)其機(jī)制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，引起腎臟功能性腎衰。參與引起腎血流量減少的因素包括:①腎素-血管緊張素系統(tǒng):在肝硬化失代償期，由于有效血容量低下及腎臟灌注減少，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)。同時(shí)，由于腎素滅活能力的減退，使血漿中血管緊張素水平升高，致腎血管收縮，腎小球?yàn)V過(guò)率下降。②激肽釋放酶-激肽系統(tǒng):腎臟合成的緩激肽及其他激肽類可參與腎血流量及腎臟功能的調(diào)節(jié)。在肝硬化時(shí)，由于激肽不能生成而致腎皮質(zhì)血管收縮。③前列腺素和血栓素:腎臟合成的前列腺素可以減少鈉潴留及氮質(zhì)血癥，而血栓素則與前列腺素作用相反，具有血管收縮作用。在肝硬化伴腎臟缺血時(shí)，腎臟合成前列腺素減少，使血栓素與前列腺素E2的比例異常，使腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常，腎血流量減少，腎功能惡化。④白三烯:肝硬化時(shí)，白三烯由膽汁排泄發(fā)生障礙，而由腎臟排泄;同時(shí)由于肝硬化內(nèi)毒素血癥引起巨噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子增加白三烯的產(chǎn)生。這些白三烯半胱氨酰產(chǎn)物使腎血管收縮，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低。

臨床表現(xiàn):肝腎綜合征發(fā)生于失代償期肝硬化，并常有低蛋白血癥、門(mén)脈高壓和高度腹水，鈉潴留嚴(yán)重，常伴黃疸。常發(fā)生于大量應(yīng)用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水后。處于低鈉、低鉀和肝性腦病的病人更易發(fā)生。病人無(wú)任何腎炎或腎盂炎情況下，發(fā)生少尿或無(wú)尿。尿常規(guī)檢查幾乎無(wú)異常。尿濃縮功能正常，尿中無(wú)鈉。水負(fù)荷試驗(yàn)常有排尿困難因無(wú)尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，最終死于尿毒癥

5.腹水正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當(dāng)液體量大于200ml時(shí)稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見(jiàn)的并發(fā)癥。其發(fā)生機(jī)制有經(jīng)典學(xué)說(shuō)、泛溢學(xué)說(shuō)以及外周血管擴(kuò)張學(xué)說(shuō)。

(1)經(jīng)典學(xué)說(shuō):又稱充盈不足學(xué)說(shuō)。主要是由于血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門(mén)脈毛細(xì)血管與腹腔內(nèi)液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機(jī)制為:

①血循環(huán)中血容量減少，引起腎素、醛固酮產(chǎn)生過(guò)多，水鈉潴留

②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血癥。

③門(mén)靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。

④由于肝血竇兩側(cè)壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過(guò)多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產(chǎn)生過(guò)多，造成水鈉潴留。

⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經(jīng)興奮，血管升壓素增加，加重水鈉潴留。

(2)泛溢學(xué)說(shuō):主要是由于門(mén)脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經(jīng)纖維和壓力感受器，增強(qiáng)肝腎神經(jīng)反射，鈉潴留，全身血容量增加，液體由內(nèi)臟循環(huán)中漏出，形成腹水。

(3)外周血管擴(kuò)張學(xué)說(shuō):肝硬化患者存在嚴(yán)重的門(mén)靜脈、血竇高壓和高動(dòng)力狀態(tài)，表現(xiàn)為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴(kuò)張，小動(dòng)靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機(jī)體反射性地出現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)興奮，ADH產(chǎn)生增多，水鈉潴留，使肝和內(nèi)臟的淋巴液產(chǎn)生過(guò)多，引起液體流入腹腔。

6.原發(fā)性肝癌肝硬化時(shí)易并發(fā)肝癌，尤以肝炎后肝硬化時(shí)多見(jiàn)。近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一，其發(fā)生率9.9%～39.2%。約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的。如臨床出現(xiàn)肝臟進(jìn)行性腫大，尤其局限性增大并迅速出現(xiàn)大量腹水或腹水為血性，病情急劇惡化、黃疸加重、肝區(qū)劇痛等應(yīng)做甲胎蛋白(ɑ-Fp)，>200ng/ml即應(yīng)懷疑肝癌，并應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察，如逐漸增加且病情無(wú)好轉(zhuǎn)即可診斷。在活動(dòng)性肝炎時(shí)ɑ-Fp也可增高，但可隨著病情好轉(zhuǎn)而下降。肝核素掃描、超聲波、CT等有助于肝癌的診斷。肝臟穿刺活檢病理找到肝癌細(xì)胞是最可靠的診斷依據(jù)。

肝硬化的并發(fā)癥較多較嚴(yán)重。除了盡早發(fā)現(xiàn)治療肝硬化的同時(shí)，同樣需要注意肝硬化發(fā)生的可能性，要在治療同時(shí)增加機(jī)體的檢測(cè)，綜合調(diào)理預(yù)防其他病癥的發(fā)現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)要盡早跟進(jìn)治療并發(fā)癥