脂肪肝可以導(dǎo)致肝硬化，是肝功能下降，長期發(fā)展容易形成肝癌!因此，保護肝臟應(yīng)該從控制脂肪肝開始，肝臟是人體吸收營養(yǎng)的重要器官，人體吸收的糖分通過肝臟轉(zhuǎn)化為能量，多于的被轉(zhuǎn)換成脂肪，因此脂肪肝的形成與長期高蛋白飲食相關(guān)，也就是常說的吃得太好!當然脂肪肝的形成是多種原因的，特別是在我國乙肝病毒攜帶者眾多，本身肝功能就比較差更容易形成脂肪肝，那么脂肪在肝臟內(nèi)是如何轉(zhuǎn)換的呢?

瘦素(leptin)是一種含有167個氨基酸的蛋白質(zhì)，它具有抑制食欲、減少飲食攝入量、促進能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)對瘦素具有一定影響，人類ob基因位于第7號染色體，小鼠ob基因則位于第6號染色體。在缺乏瘦素的老鼠(ob/obmouse)肝臟中，會誘導(dǎo)產(chǎn)生一種過氧化體增殖物激活受體γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor，簡稱PPARγ)，這種物質(zhì)對于肝脂肪變性(hepaticsteatosis)的發(fā)生非常關(guān)鍵。

在2008年4月9日出版的《細胞—代謝》(CellMetabolism)上，來自美國和日本的一組科學家發(fā)表文章稱，脂肪特異性蛋白27(fat-specificprotein27，F(xiàn)sp27)在缺乏瘦素的肝臟中是PPARγ的直接目標基因，并且能提高肝臟甘油三酯(hepatictriglyceride)的水平。FSP27屬于CIDE家族的一種，目前在CIDE家族中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)3個人類CIDE蛋白：CIDEA、CIDEB、CIDE3，以及3個鼠CIDE蛋白：CIDEA、CIDEB、FSP27，它們都含有一種CIDE-N域。

最近有報導(dǎo)表示，F(xiàn)SP27是一種脂肪液滴結(jié)合蛋白，并且會促進脂肪細胞(adipocyte)中脂類物質(zhì)的堆積。在缺乏瘦素的ob/ob細胞中，F(xiàn)SP27基因會得到很高水平的表達，而相反，在缺少PPARγ的ob/ob肝臟組織中，該基因的表達程度變得相當?shù)?。在試管以及活體實驗條件下，腺病毒(adenovirus)會使肝細胞(hepatocyte)中FSP27強迫表達，并最終增加甘油三酯的含量。在實驗中科學家發(fā)現(xiàn)，相比較感染了腺病毒的肝臟而言，去除腺病毒FSP27表達影響的肝臟中甘油三酯的聚集程度較低。因此科學家們認為，對于PPARγ導(dǎo)致的脂肪肝形成，F(xiàn)SP27是一種直接調(diào)節(jié)因子。