骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型有哪些?在不同的骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型中,是不是其癥狀會(huì)有很大的差異?了解骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型,對(duì)于我們?cè)谶M(jìn)行預(yù)防和治療時(shí),都會(huì)有很大的作用。
我們接下來(lái)就給大家介紹一下骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型。
骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型主要為:
【1】老年性骨質(zhì)疏松癥:見(jiàn)于男性和女性,源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結(jié)果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失,增加了髖骨、長(zhǎng)骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險(xiǎn)性,是較常見(jiàn)的骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型。
【2】絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥:是女性最常見(jiàn)的骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型。認(rèn)為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷,發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機(jī)制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細(xì)胞前期細(xì)胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過(guò)骨形成。在絕經(jīng)后的婦女,第一個(gè)5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結(jié)果是導(dǎo)致骨小梁的減少,容易出現(xiàn)科勒斯骨折和椎體骨折。雌激素缺乏使骨對(duì)甲狀旁腺激素的作用敏感性增加,導(dǎo)致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進(jìn)腸道和腎臟對(duì)鈣的吸收,并通過(guò)增加破骨細(xì)胞的活性和數(shù)量促進(jìn)骨吸收。PTH的分泌通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制而下降,引起同上述相反的作用。破骨細(xì)胞也受細(xì)胞因子的影響,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述細(xì)胞因子由單核細(xì)胞產(chǎn)生,在性激素缺乏時(shí)產(chǎn)生增加。
【3】繼發(fā)于藥物的骨質(zhì)疏松癥,尤其是糖皮質(zhì)激素,或是其他各種能增加骨量丟失的病變,是骨質(zhì)疏松癥的類(lèi)型中也較常見(jiàn)的一種。
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