小兒麻痹癥脊髓灰質(zhì)炎導(dǎo)致的肌肉萎縮屬于神經(jīng)源性萎縮，主要由脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損引起。神經(jīng)源性萎縮的特點(diǎn)包括肌纖維失神經(jīng)支配、肌束顫動(dòng)、進(jìn)行性肌力下降，通常伴隨腱反射減弱或消失。

1、神經(jīng)元損傷：

脊髓灰質(zhì)炎病毒選擇性破壞脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致其支配的肌纖維失去神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)。失神經(jīng)支配的肌肉因缺乏運(yùn)動(dòng)單位募集而逐漸萎縮，病理表現(xiàn)為肌纖維橫截面積縮小、肌核聚集。這種萎縮在急性期后6-12個(gè)月進(jìn)展最顯著。

2、肌纖維類型改變：

神經(jīng)源性萎縮會(huì)導(dǎo)致Ⅰ型慢肌纖維與Ⅱ型快肌纖維比例失衡。由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)肌纖維的營(yíng)養(yǎng)作用喪失，肌漿網(wǎng)結(jié)構(gòu)紊亂，線粒體功能減退，肌原纖維蛋白降解加速，最終出現(xiàn)肌肉質(zhì)地變軟、體積縮小。

3、電生理特征：

肌電圖檢查可見纖顫電位和正銳波，提示肌膜自發(fā)性去極化。運(yùn)動(dòng)單位電位時(shí)限增寬、波幅增高，募集相減少，這些特征可與肌源性萎縮相鑒別。神經(jīng)傳導(dǎo)速度通常正常，但復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅降低。

4、繼發(fā)改變：

長(zhǎng)期失神經(jīng)支配可導(dǎo)致肌肉纖維化及脂肪浸潤(rùn)，超聲或MRI顯示肌肉回聲增強(qiáng)、體積縮小。關(guān)節(jié)周圍軟組織攣縮可能進(jìn)一步限制殘存肌纖維的功能代償，形成馬蹄足、脊柱側(cè)彎等繼發(fā)畸形。

5、功能影響：

萎縮肌肉的肌力下降與功能喪失呈非對(duì)稱性分布，下肢受累多于上肢。近端肌群萎縮程度往往重于遠(yuǎn)端，股四頭肌、脛前肌等抗重力肌群易出現(xiàn)顯著萎縮，影響站立和步態(tài)。

對(duì)于小兒麻痹癥后遺肌肉萎縮，需在康復(fù)科醫(yī)師指導(dǎo)下進(jìn)行個(gè)體化肌力訓(xùn)練，水中運(yùn)動(dòng)可減少關(guān)節(jié)負(fù)荷。矯形器能改善生物力學(xué)異常，預(yù)防攣縮。營(yíng)養(yǎng)方面需保證優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)攝入，補(bǔ)充維生素D和鈣質(zhì)。定期評(píng)估肺功能與脊柱形態(tài)，及時(shí)干預(yù)呼吸肌無(wú)力或骨骼畸形。保持適度有氧運(yùn)動(dòng)有助于改善心肺耐力，但需避免過(guò)度疲勞導(dǎo)致肌肉微損傷。