人們已經(jīng)知道,肌肉長期不用會使肌肉蛋白質(zhì)以兩種方式不斷消耗:減少蛋白質(zhì)的合成或加快蛋白質(zhì)的分解,但對于導致這種情況的細胞內(nèi)信號卻并不清楚。
美國波士頓大學薩金特學院的研究人員發(fā)現(xiàn),通過改變nfκb1和bcl3基因中的任意一個,即可阻斷肌肉萎縮的生物學過程。
研究人員在試驗中用剔除了nfκb1或bcl3基因的老鼠,與作為對照組的正常老鼠進行了比較,比較的重點是老鼠后腿具有負重功能的比目魚肌和跖肌。研究人員減少了老鼠這部分肌肉的使用,并在10天后對肌肉纖維的尺寸進行了測量,結(jié)果發(fā)現(xiàn),剔除基因老鼠的比目魚肌基本沒有變化,跖肌纖維的萎縮情況也很小,比正常的肌肉萎縮減少了67%。研究人員推斷,因運動量減少引起的肌肉萎縮可能需要nfκb1和bcl3基因的參與。這一發(fā)現(xiàn)將為尋找治療肌肉萎縮的方法開辟新的途徑,從而解決肌肉退化及肌肉疲勞的問題。
通過研究基因與肌肉萎縮的關(guān)系,我們就有可能弄清由其編碼的蛋白質(zhì)與萎縮的關(guān)系。
目前的研究顯示,通過使用阿司匹林或非類固醇的消炎藥,就可使萎縮過程得到緩解。
該研究得到了美國國家空間生物醫(yī)學研究所以及國家關(guān)節(jié)炎、肌肉骨骼、皮膚病研究所的支持。
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