關節(jié)炎的種類有很多，類風濕性關節(jié)炎是其中比較廣泛的一種。它是一種以關節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病?；ぱ壮志梅磸桶l(fā)作，可導致關節(jié)內(nèi)軟骨和骨的破壞，關節(jié)功能障礙，甚至殘廢。

類風濕性關節(jié)炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節(jié)炎和關節(jié)外病變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發(fā)于手、腕、足等小關節(jié)，反復發(fā)作，呈對稱分布。早期有關節(jié)紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節(jié)可出現(xiàn)不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節(jié)炎是一種主要累及關節(jié)滑膜(以后可波及到關節(jié)軟骨、骨組織、關節(jié)韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結(jié)締組織的廣泛性炎癥性疾病。類風濕性關節(jié)炎的全身性表現(xiàn)除關節(jié)病變外，還有發(fā)熱、疲乏無力、心包炎、皮下結(jié)節(jié)、胸膜炎、動脈炎、周圍神經(jīng)病變等。廣義的類風濕性關節(jié)炎除關節(jié)部位的炎癥病變外，還包括全身的廣泛性病變。

類風濕的概念須與風濕相區(qū)別。在19世紀中葉之前，人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫(yī)療發(fā)展，人們對類風濕也認識得越來越清楚。類風濕性關節(jié)炎這一病名是1858年由英國醫(yī)生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節(jié)炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發(fā)現(xiàn)類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發(fā)現(xiàn)類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發(fā)病機理的自身變態(tài)反應理論，并得到確定。1941年美國正式使用“類風濕性關節(jié)炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類風濕性關節(jié)炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節(jié)炎;德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發(fā)性慢性多關節(jié)炎;前蘇聯(lián)稱之為傳染性非特異性多關節(jié)炎;日本則稱之為慢性關節(jié)風濕癥。晨僵是類風濕關節(jié)炎的首個癥狀，早上起來患者會發(fā)現(xiàn)關節(jié)不靈活，起床活動后晨僵減輕或消失。同時患者還會出現(xiàn)關節(jié)腫痛，還可能會出現(xiàn)乏力、疲勞、發(fā)燒等癥狀。

風濕性關節(jié)炎和類風濕關節(jié)炎都是風濕免疫性疾病，但它們是有根本的區(qū)別：

1、發(fā)病情況不同：風濕性關節(jié)炎初發(fā)年齡以9-17歲多見，男女比例相當。類風濕關節(jié)炎以中年女性多見。

2、病因不同：風濕性關節(jié)炎是鏈球菌感染造成，而類風濕關節(jié)炎是多種原因引起的關節(jié)滑膜的慢性炎癥。

3、癥狀不同：風濕性關節(jié)炎常見累及大關節(jié)(膝關節(jié)、肘關節(jié)等)，不造成關節(jié)的畸形。還有環(huán)形紅斑、舞蹈癥、心臟炎的癥狀。類風濕關節(jié)炎往往侵犯小關節(jié)(尤其是掌指關節(jié)、近端指間關節(jié)、腕關節(jié))，也會侵及其他大小關節(jié)，晚期往往造成關節(jié)的畸形。還可出現(xiàn)類風濕結(jié)節(jié)和心、肺、腎、周圍神經(jīng)及眼的內(nèi)臟病變。

4、實驗室檢查不同：風濕性關節(jié)炎抗O高，類風濕關節(jié)炎往往類風濕因子高，CCP、AKA會出現(xiàn)陽性。

5、治療不同：風濕性關節(jié)炎以消除鏈球菌感染為主，青霉素是首選藥物。同時對于關節(jié)疼痛、心臟炎等進行相關處理。類風濕關節(jié)炎以防止關節(jié)破壞，保護關節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質(zhì)量為目標。用藥上及早應用慢作用抗風濕藥。在關節(jié)疼痛腫脹期間應用非甾體抗炎藥控制疼痛等癥狀。出現(xiàn)內(nèi)臟并發(fā)癥時進行相關治療。

6、預后不同：風濕性關節(jié)炎治療后關節(jié)無變形遺留。類風濕關節(jié)炎晚期會出現(xiàn)關節(jié)畸形。

風濕專家提醒廣大亞健康群體，如果有類風濕疾病家族史、關節(jié)出現(xiàn)晨僵、疼痛、腫脹6周以上，尤其是中老年人，應及時去醫(yī)院就診，別輕易當作普通關節(jié)炎而耽誤治療。遵從醫(yī)囑是對病人自身康復最好的辦法。

1.疼痛伴發(fā)熱，你可能患了感染性關節(jié)炎。

2.無論是由于創(chuàng)傷或未知原因，疼痛和僵硬感發(fā)展迅速，或許你正體驗著類風濕關節(jié)炎發(fā)作。

3.經(jīng)短暫坐立或一夜睡眠感臂、腿或后背疼痛、僵硬，你可能出現(xiàn)骨關節(jié)炎或其他關節(jié)病變。

4.小兒臂凹、膝、腕、踝處出現(xiàn)疼痛或皮疹，或出現(xiàn)波動熱、食欲不佳，體重下降、可能患上了幼年性類風濕關節(jié)炎。

類風濕性關節(jié)炎病理：

尚未完全明確。類風濕性關節(jié)炎是一個與環(huán)境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經(jīng)精神狀態(tài)等因素密切相關的疾病。

細菌因素

實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發(fā)病的一個持續(xù)的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內(nèi)成為持續(xù)的抗原，刺激機體產(chǎn)生抗體，發(fā)生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節(jié)炎動物模型與人的RA相似，但不產(chǎn)生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節(jié)液和滑膜組織中從未發(fā)現(xiàn)過細菌或菌體抗原物質(zhì)，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據(jù)。

病毒因素

RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內(nèi)外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節(jié)炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現(xiàn)持續(xù)高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現(xiàn)EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

遺傳因素

本病在某些家族中發(fā)病率較高，在人群調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發(fā)現(xiàn)DW4與RA的發(fā)病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發(fā)病中起重要作用。

性激素

研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發(fā)病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節(jié)炎的敏感性高，雄性發(fā)病率低，雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后，其發(fā)生關節(jié)炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發(fā)病中起一定作用。

寒冷、潮濕、疲勞、營養(yǎng)不良、創(chuàng)傷、精神因素等，常為本病的誘發(fā)因素，但多數(shù)患者前常無明顯誘因可查。

發(fā)病機理

尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環(huán)境條件、病毒、細菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產(chǎn)生T細胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放，因而產(chǎn)生免疫反應。

細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結(jié)果，導致免疫復合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產(chǎn)生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內(nèi)，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產(chǎn)生RF，使病變反應發(fā)作成為慢性炎癥。

病因

(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖可能為RA發(fā)病的一個持續(xù)的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內(nèi)成為持續(xù)的抗原，刺激機體產(chǎn)生抗體，發(fā)生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節(jié)炎動物模型與人的RA相似，但不產(chǎn)生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節(jié)液和滑膜組織中從未發(fā)現(xiàn)過細菌或菌體抗原物質(zhì)，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據(jù)。

(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內(nèi)外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節(jié)炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現(xiàn)持續(xù)高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現(xiàn)EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

(三)遺傳因素本病在某些家族中發(fā)病率較高。

(四)性激素研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發(fā)病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節(jié)炎的敏感性高，雄性發(fā)病率低，雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后，其發(fā)生關節(jié)炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發(fā)病中起一定作用。

病理改變

類風濕性關節(jié)為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內(nèi)膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。

1.關節(jié)腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區(qū)淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節(jié)腔內(nèi)有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，并有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結(jié)合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關節(jié)軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆于關節(jié)軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養(yǎng)。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關節(jié)軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質(zhì)的侵蝕作用，使關節(jié)腔破壞，上下面融合，發(fā)生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產(chǎn)生廢用性的稀疏。

2.關節(jié)外病變有類風濕性以下小結(jié)，見于約10%～20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現(xiàn)類風濕性肉芽腫結(jié)節(jié)，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數(shù)病員肉芽腫結(jié)節(jié)出現(xiàn)的內(nèi)臟器官中。

3.類風濕性關節(jié)炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現(xiàn)形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似于結(jié)節(jié)性多動脈炎;②亞急性小動脈炎，常見于心肌、骨骼肌和神經(jīng)鞘內(nèi)小動脈，并引起相應癥狀。③末端動脈內(nèi)膜增生和纖維化，常引起指(趾)動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變;前者表現(xiàn)為雷諾氏現(xiàn)象、肺動脈高壓和內(nèi)臟缺血，后者可致指(趾)壞疽，如發(fā)生于內(nèi)臟器官則可致死。

4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕性關節(jié)炎肺內(nèi)肉芽腫相互共存的疾病。已發(fā)現(xiàn)該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質(zhì)性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。

類風濕性關節(jié)炎的治療

現(xiàn)行治療類風濕性關節(jié)炎的目的在于：①控制關節(jié)及其它組織的炎癥，緩解癥狀;②保持關節(jié)功能和防止畸形;③修復受損關節(jié)以減輕疼痛和恢復功能。

一般療法

發(fā)熱關節(jié)腫痛、全身癥狀者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應逐漸增加活動，以免過久的臥床導致關節(jié)廢用，甚至促進關節(jié)強直。飲食中蛋白質(zhì)和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。

藥物治療

1.非甾體類抗炎藥(NSAIDS)用于初發(fā)或輕癥病例，其作用機理主要抑制環(huán)氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節(jié)炎病變的自然過程。本類藥物因體內(nèi)代謝途徑不同，彼此間可發(fā)生相互作用不主張聯(lián)合應用，并應注意個體化。

2.金制劑目前公認對類風濕性關節(jié)炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉(gold,sodiumthiomalatemyochrysin)。因停藥后有復發(fā)可能，國外有用維持量多年，直線終身者。金制劑用藥愈早，效果愈著。金制劑的作用慢，3～6個月始見效，不宜與免疫抑制劑或細胞毒藥物并用。若治療過程中總量已達一定數(shù)額，而病情無改善時，應停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數(shù)增多，皮疹，口腔炎，緊損害等，停藥后可恢復。

口服金制劑金諾芬(Auranofin)是一種磷化氫金的羥基化合物。副作用比注射劑輕，常見為腹瀉，但為一過性，緩解顯效率62.8%。

3.青霉胺是一種含巰基的氨基酸藥物，治療慢性類風濕性關節(jié)炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少，白細胞減少，蛋白尿，過敏性皮疹，食欲不振，視神經(jīng)炎，肌無力，轉(zhuǎn)氨酶增高等。多數(shù)在3個月內(nèi)臨床癥狀改善，癥狀改善后用小劑量維持，療程約一年。

4.氯喹有一定抗風濕作用，但顯效甚慢，常6周至6個月才能達到最大療效?？勺鳛樗畻钏嶂苿┗蜻f減皮質(zhì)類固醇劑量時的輔助藥物。長期應用須注意視網(wǎng)膜的退行性變和視神經(jīng)萎縮等。

5.左旋咪唑：可減輕疼痛、縮短關節(jié)僵硬的時間。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。

6.免疫抑制劑適用在其它藥物無效的嚴重類風濕性關節(jié)炎患者，停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤。特癥狀或?qū)嶒炇覚z查有所改善后，逐漸減量。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降，肝臟毒性損害及消化道反應、脫發(fā)、閉經(jīng)、出血性拼膀光炎等。

氨甲蝶呤(MTX)有免疫抑制與抗炎癥作用，可降血沉，改善骨侵蝕。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發(fā)、白細胞或血小板減少、藥物性間質(zhì)性肺炎與皮疹?？赡艹蔀槔^金和青霉胺之后被選用的另一緩解性藥物。

7.腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素對關節(jié)腫痛，控制炎癥，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，對病因和發(fā)病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復發(fā)。對RF、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用，因此不作為常規(guī)治療，僅限于嚴重血管炎引起關節(jié)外損害而影響理要器官功能者，如眼部并發(fā)癥有引起失明危險者，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者，心臟傳導阻滯，關節(jié)有持續(xù)性活動性滑膜炎等可短期應用，或經(jīng)NSAIDS、青霉胺等治療效果不好，癥狀重，影響日常生活，可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質(zhì)類固醇。發(fā)奏效不著可酌情增加。癥狀控制后應逐步減量至最小維持量。

醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節(jié)腔內(nèi)注射，適用于某些單個大關節(jié)頑固性病變，每次關節(jié)腔內(nèi)注射25～50mg，嚴防關節(jié)腔內(nèi)感染和骨質(zhì)破壞。去炎舒松特丁乙酸酯，是一種適合關節(jié)內(nèi)給藥的長效皮質(zhì)類固醇。

8.雷公藤：經(jīng)國內(nèi)多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用，又有免疫抑制或細胞毒作用，可以改善癥狀，使血沉和RF效價降低。副作用有女性月經(jīng)不調(diào)及停經(jīng)，男性精子數(shù)量減少，皮疹，白細胞和血小板減少，腹痛腹瀉等。停藥后可消除。

9.其它治療：胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。

理療

采用紫外線治療儀照射可治愈。目的在于用熱療以增加局部血液循環(huán)，使肌肉松弛，達到消炎、去腫和鎮(zhèn)痛作用，同時采用鍛煉以保持和增進關節(jié)功能。理療方法有下列數(shù)種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療后同時配已按摩，以改進局部循環(huán)，松弛肌肉痙攣。

鍛煉的目的是保存關節(jié)的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。在急性期癥狀緩解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有規(guī)律地作主動或被動的關節(jié)鍛煉活動。

外科治療

以往一直認為外科手術只適用于晚期畸形病例。目前對僅有1～2個關節(jié)受損較重、經(jīng)水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。后期病變靜止，關節(jié)有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節(jié)強直或破壞可作關節(jié)成形術、人工關節(jié)置換術。負重關節(jié)可作關節(jié)融合術等。

一般說來早期即予積極的綜合性治療，恢復大多較好。起病急的優(yōu)于起病緩者，男性較女性為好，僅累及少數(shù)關節(jié)而全身癥狀輕微者，或累及關節(jié)不屬對稱分布者，往往病程短暫，約有10%～20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡，但嚴重晚期病例可死于繼發(fā)感染。

替代療法治療

20世紀90年代開始，在針對類風濕的各種療法當中，利用純天然鋸峰齒鮫軟骨粉恢復關節(jié)內(nèi)部機能的替代療法逐漸受到世界矚目，并在以歐、美、日為代表的許多發(fā)達國家中開始用于臨床，取得了臨床上抑制類風濕因子、關節(jié)再生的臨床驗證。更重要的是，它是純天然的，不含激素，沒有毒副作用，這也是它在發(fā)達國家中倍受推崇的另一個原因，作為類風濕的前瞻性研究，為人們徹底克服類風濕性關節(jié)炎帶來了全新的希望，在全世界范圍內(nèi)形成了代替療法的巨大潮流。但因為選材困難，加工講究，可能價格稍微昂貴一些。

中醫(yī)治療

熱邪迫絡

【癥狀】肢體關節(jié)疼痛，痛處掀紅灼熱，腫脹疼痛劇烈，遇暖加重，得冷則舒，痛不可觸，筋脈拘急，不能屈伸，日輕夜重，口渴煩悶，舌質(zhì)紅，苔黃燥，脈數(shù)小滑。【治法】清熱通絡

【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。忌食辛辣之品

【按語】熱為陽邪，其性急迫，侵入人體經(jīng)絡關節(jié)之后，與人體氣血相搏，導致氣血郁滯，脈筋拘急，不能通痹。石膏偏清解，知母偏清潤，二藥清涼苦寒，以剎其火焰之勢;粳米氣寒，配知母養(yǎng)陰液;桑枝性平，絡石藤苦寒、忍冬藤甘寒，三藥合用能通絡清熱舒筋，利關節(jié);白花蛇舌草苦寒，清熱解毒;丹參苦、微寒，除煩涼血，補血活血;甘草緩急止痛，調(diào)和諸藥。全方清熱毒通經(jīng)絡，熱去絡通，氣血調(diào)暢，通則不痛。

風熱濕浸

【癥狀】關節(jié)紅腫疼痛，屈伸不利，局部有灼熱感，伴有發(fā)熱、惡風、咽喉疼痛，舌苔薄黃，脈浮數(shù)。

【治法】透表清熱，化濕通絡

【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。慎起居

【按語】風熱濕邪侵入，濕熱交阻，留注關節(jié)而發(fā)病。麻黃祛風，赤小豆利濕，連翹清熱，三藥相配伍，解表清熱利濕;防風、羌活祛風發(fā)表，勝濕通痹，再配桂枝舒筋通陽和絡，忍冬藤清熱解毒，清除經(jīng)絡間之風熱從而止痛。全方祛風清熱以解表，利濕和絡以通痹。

脾腎陽虛

【癥狀】痹證日久不愈，骨節(jié)疼痛，關節(jié)僵硬變形，冷感明顯，肌肉萎縮，面色淡白無華，形寒肢冷，彎腰駝背，腰膝酸軟，尿多便痛，舌淡，脈沉弱。

【治法】溫陽益氣

【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。

【按語】痹證日久不愈，導致脾腎陽虛，表衛(wèi)不固，易感外邪。附子、生姜溫經(jīng)散寒;黨參、白術、蒼術、干姜益氣溫中健脾;公丁香入脾胃溫中焦，入腎經(jīng)溫下焦助腎陽;陳皮理氣健脾;桂枝溫經(jīng)通陽;牛膝補肝腎強筋骨;蘇葉、蘇梗、羌活、獨活祛風濕，疏通開痹，全方標本兼顧，扶正法邪。

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