間質(zhì)性肺炎的病理改變是肺部纖維化，最終導(dǎo)致機(jī)體缺氧。缺氧對(duì)病人是嚴(yán)重的威脅，機(jī)體有強(qiáng)烈反應(yīng)，且不易被藥物或其他疾病因素所減弱。間質(zhì)性肺炎的危害，主要有以下幾點(diǎn)：

1、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

肺組織缺氧時(shí)，會(huì)使肺表面活性物質(zhì)分泌減少，進(jìn)入肺泡的滲出液或纖維蛋白原可降低其表面活性物質(zhì)的活力，引起肺內(nèi)廣泛的肺泡不張，血液流經(jīng)這些萎陷肺泡的毛細(xì)血管時(shí)就不能進(jìn)行氣體交換，從而形成惡性循環(huán)。

嚴(yán)重缺氧可引起不規(guī)則呼吸和潮式呼吸缺氧越嚴(yán)重，肺心病發(fā)生的就越早。長(zhǎng)期缺氧會(huì)使機(jī)體免疫力降低，容易發(fā)生急性呼吸道感染。

2、對(duì)腎臟的影響

低氧血癥對(duì)腎功能的影響與腎血流量有關(guān)，急性低氧血癥時(shí)腎血管阻力增加，腎血流量減少，若同時(shí)伴有低血壓，腎臟灌注不足等因素，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎小管變性。臨床可見(jiàn)少尿、無(wú)尿

3、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響

急性缺氧的早期由于血管的直接反應(yīng)和通過(guò)神經(jīng)反射，心率加快、血壓升高、心輸出量增加。隨著低氧血癥的加重，會(huì)出現(xiàn)心律失常，繼而血壓下降，心率減慢，心輸出量減少。慢性缺氧時(shí)，心輸出量與周圍循環(huán)變化不明顯，但是肺血管阻力增加，導(dǎo)致右心負(fù)荷加重，右心增大，長(zhǎng)期則形成慢性肺源性心臟病。

4、對(duì)血液系統(tǒng)的影響

急性低氧血癥時(shí)機(jī)體通過(guò)心輸出量增加以保證氧供。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多是主要的代償反應(yīng)，同時(shí)紅細(xì)胞成分也有改變，2，3-2磷酸甘油酸含量增加，P50增高，有利于組織的供氧。但是由于紅細(xì)胞的增多，血液粘稠度增高，造成對(duì)循環(huán)的不利影響。

5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響

慢性缺氧過(guò)程，導(dǎo)致肝細(xì)胞逐漸壞死，被結(jié)締組織取代，可形成肝硬化樣的改變。同時(shí)嚴(yán)重的低氧血癥還可導(dǎo)致消化道潰瘍和出血

長(zhǎng)期慢性缺氧患者心、肺、胃腸功能減弱，其所供應(yīng)的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能滿足人體的需要，減輕體重是機(jī)體采取的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

6、對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦對(duì)缺氧十分敏感，輕度缺氧時(shí)注意力不集中，記憶力減退，定向力差。急性缺氧患者可有煩躁不安，進(jìn)一步發(fā)展則意識(shí)朦朧，最后可昏迷。臨床上腦完全缺氧5-8min后可發(fā)生腦死亡。