過敏性紫癜又稱出血性毛細(xì)血管中毒癥，或者Henoch-Sch?nlein綜合征，是一種常見的毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，它的主要病理基礎(chǔ)為廣泛的毛細(xì)血管炎，以皮膚紫癜、消化道粘膜出血，關(guān)節(jié)腫脹疼痛和腎炎等癥狀為主要臨床表現(xiàn)，少數(shù)患者還伴有血管神經(jīng)性水腫，部分病人再次接觸過敏原可反復(fù)發(fā)作。過敏性紫癜可發(fā)生于任何年齡，以兒童及青少年為多見。該病的發(fā)病機(jī)制有很多的研究。

過敏性紫癜是由什么原因引起的?

(一)發(fā)病原因

1.中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病為病邪侵?jǐn)_機(jī)體，損傷脈絡(luò)，離經(jīng)之血外溢肌膚粘膜而成，其病因以感受外邪，飲食失節(jié)，瘀血阻滯，久病氣虛血虧為主，臨床以陽證，熱證，實(shí)證為多，若遷延不已，反復(fù)發(fā)作則表現(xiàn)為虛癥及虛實(shí)夾雜之證，過敏性紫癜初起系感受外邪，灼傷血絡(luò)所致，甚則導(dǎo)致熱毒內(nèi)盛，迫血妄行，若日久不愈，或反復(fù)發(fā)作，則又表現(xiàn)為氣血虧虛，瘀阻脈絡(luò)，成難治之癥。

2.西醫(yī)認(rèn)為，過敏性紫癜屬于自身免疫性疾病，由于機(jī)體對(duì)某些過敏物質(zhì)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)而引起毛細(xì)血管的通透性和脆性增高，導(dǎo)致皮下組織，粘膜及內(nèi)臟器官出血及水腫，過敏原可由于多種因素引起，但對(duì)每一具體病例尋找其確切病因，往往有一定的難度，通常認(rèn)為可能與多種誘發(fā)因素有關(guān)，但直接致病因素常難肯定。

(1)感染因素最常見的細(xì)菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，結(jié)核桿菌，傷寒桿菌，肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見，也可見于肺炎，扁桃體炎，猩紅熱，菌痢，尿路感染，膿皰瘡，結(jié)核及病灶感染(皮膚，牙齒，口腔，中耳)等，病毒感染中有風(fēng)疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生蟲感染也可引起本病，以蛔蟲感染多見，還有鉤蟲，鞭蟲，絳蟲，血吸蟲，陰道滴蟲，瘧原蟲感染等。

(2)食物因素主要是動(dòng)物性異性蛋白對(duì)機(jī)體過敏所致，魚，蝦，蟹，蛤，蛋，雞和牛奶等均可引起本病。

(3)藥物因素如氯霉素，鏈霉素，異煙肼，氨基比林，阿司匹林，磺胺類等藥物均有引起本病的報(bào)道。

(4)其他因素昆蟲咬傷，植物花粉，寒冷，外傷，更年期，結(jié)核菌素試驗(yàn)，預(yù)防接種，精神因素等均可引起，另外在血液透析病人，淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過敏性紫癜的報(bào)道。

3.本病的病變范圍相當(dāng)廣泛，可累及皮膚，關(guān)節(jié)，胃腸道，腎臟，心臟，胸膜，呼吸器官，中樞神經(jīng)系統(tǒng)，胰腺，睪丸等。

(二)發(fā)病機(jī)制

在上述因素的致敏作用下，體內(nèi)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，其機(jī)制有如下可能：

1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)致敏原進(jìn)入機(jī)體后，與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原，抗原經(jīng)過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細(xì)胞產(chǎn)生IgE，IgE吸附于全身各個(gè)器官的肥大細(xì)胞上(血管周圍，胃腔，皮膚)，當(dāng)再遇到同一抗原刺激時(shí)，抗原便與吸附在肥大細(xì)胞上的IgE相結(jié)合，激活該細(xì)胞中的酶系統(tǒng)，使肥大細(xì)胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì)，如組胺，5-TH，緩激肽，過敏慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A)，也能興奮交感神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TE，LTD4所組成，LTC4在γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)長TD4，后者在二肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)長TE4，這一系列生物活性物質(zhì)，主要作用于平滑肌，引起小動(dòng)脈，毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，組織，器官出血，水腫。

2.抗原-抗體復(fù)合物反應(yīng)這是主要發(fā)病機(jī)制，致敏原刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA)，后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補(bǔ)體系統(tǒng)所產(chǎn)生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒細(xì)胞，后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應(yīng)器官，另一部分免疫復(fù)合物中，抗體多于抗原，復(fù)合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所清除，一般不產(chǎn)生病理變化。

3.細(xì)胞因子的作用已有報(bào)道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高，在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細(xì)胞中，有多種致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表達(dá)，最近又有報(bào)道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細(xì)胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制，IL-4促進(jìn)IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。

過敏性紫癜作為一種常見的皮膚科疾病，闡明了它的發(fā)病機(jī)制才能更好地治療該病。