消化性潰瘍指胃腸黏膜被胃消化液自身消化而造成的超過粘膜肌層的組織損傷，可發(fā)生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指腸最為常見，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，其病因、臨床癥狀及治療方法基本相似，明確診斷主要靠胃鏡檢查。胃潰瘍是消化性潰瘍中最常見的一種，主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超過粘膜肌層的組織損傷。

發(fā)病原因

胃腔內(nèi)，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質(zhì)。胃酸為強酸性物質(zhì)，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質(zhì)的作用，可破壞胃壁上的蛋白質(zhì)，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復(fù)機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制，而將胃腸道自身具有的防御和修復(fù)機制稱之為保護機制。目前認(rèn)為，正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是，當(dāng)某些因素?fù)p害了保護機制中的某個環(huán)節(jié)就可能發(fā)生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導(dǎo)致潰瘍的形成。當(dāng)過度胃酸分泌遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過黏膜的防御和修復(fù)作用也可能導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。近年的研究已經(jīng)表明，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的最常見病因，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。此外，藥物，應(yīng)激，激素也可導(dǎo)致潰瘍的產(chǎn)生，各種心理因素及不良的飲食生活習(xí)慣可誘發(fā)潰瘍的出現(xiàn)。[2]

病理生理

典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細(xì)胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質(zhì)組成；第二層為以中性粒細(xì)胞為主的非特異性細(xì)胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細(xì)血管、炎癥細(xì)胞和結(jié)締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達(dá)漿膜層。由于內(nèi)鏡下活檢取材只能達(dá)黏膜層或黏膜下層，通常不能觀察到典型的潰瘍的四層結(jié)構(gòu)，其病理組織上主要表現(xiàn)為黏膜層炎癥細(xì)胞侵潤，固有膜內(nèi)有以淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞為主的炎癥反應(yīng)或肉芽腫形成。