部分性發(fā)作(partialseizure)也稱局灶性癲癇發(fā)作(focalseizures)臨床及腦電圖最初改變提示，大腦半球某部分神經(jīng)元首先被激活，繼而出現(xiàn)同步快速放電，迅速向周圍正常腦區(qū)擴散，產(chǎn)生一系列電生理和神經(jīng)化學變化，至神經(jīng)元能量耗竭和代謝降低使發(fā)作自動終止。根據(jù)發(fā)作過程是否伴意識障礙分為單純部分性發(fā)作(發(fā)作時無意識障礙)和復雜部分性發(fā)作(有不同程度意識障礙)。部分性發(fā)作癲癇發(fā)病機理是怎么樣的呢?

部分性發(fā)作通常起源于局部病灶，如頭外傷、中風以及腫瘤，雖然部分性發(fā)作是成人中最常見的癇性發(fā)作疾病，我們對于其潛在機制的了解，遠沒有對于全面性癲癇發(fā)生了解的多。以復雜部分性發(fā)作為特征的綜合病癥絕大多數(shù)起源于中線顳葉。來自顱內(nèi)深部電極的記錄清楚的顯示出中線顳葉結(jié)構(gòu)如海馬、杏仁核、海馬旁回有突發(fā)性發(fā)作;對合適的患者手術(shù)切除以上區(qū)域通常能消除癲癇發(fā)作。這類癲癇發(fā)作可以以嗅覺或味覺幻覺，上腹部疼痛，或精神癥狀如人格解離為首發(fā)癥狀。一旦癲癇發(fā)作進展到意識喪失，患者可以出現(xiàn)毫無表情地凝視，胡言亂語，伸舌舔唇，摸索衣裳，或其他自動癥中線顳葉癲癇患者行手術(shù)切除最常見的原因是海馬硬化，其被廣泛描述但原因不明。在海馬硬化當中，齒狀門和海馬錐體細胞層出現(xiàn)選擇性神經(jīng)元缺失，齒狀顆粒細胞和一小部分錐體細胞(在海馬角，海馬的第二部分)保持相對恒定。伴隨神經(jīng)元缺失的密集的神經(jīng)膠質(zhì)增多引起組織收縮和硬化。因為在相鄰的內(nèi)嗅皮質(zhì)和杏仁體內(nèi)有神經(jīng)元缺失，術(shù)語“中線顳葉硬化”也被用于這種損害。

通過對各種癲癇，包括隱原性顳葉癲癇以及熱性發(fā)作后或其他早年的腦損傷后癲癇，以及頭外傷動物模型和化學物質(zhì)誘導的癲癇發(fā)作的觀察，對于海馬硬化是癲癇發(fā)作的原因還是其影響存在激烈的爭論。海馬硬化可能代表了不同原因?qū)е虏糠中?a target="_blank">癲癇的病理最終共同路徑。對海馬硬化形態(tài)學改變的細致研究，引出了對在海馬硬化下癲癇發(fā)生機制的幾種假說。最明顯的改變是齒狀顆粒細胞的苔蘚纖維軸突出芽。正常情況下，海馬的興奮性傳入信號由相鄰的內(nèi)嗅皮質(zhì)直接傳入海馬齒狀顆粒細胞，反之抑制性傳入信號起源于局部深層分子層的中間神經(jīng)元。齒狀顆粒細胞的苔蘚纖維軸突出芽，延伸到錐體神經(jīng)元并作為海馬傳出通路的一部分。正常的齒狀顆粒細胞對高度同步活化呈現(xiàn)一定的抵抗力，并且可能實際上抑制來自內(nèi)嗅皮質(zhì)的癲癇發(fā)作的蔓延。在海馬硬化中，齒狀顆粒細胞出芽的苔蘚纖維軸突指向相反的深層分子層，可能是由于它們通常延伸的神經(jīng)元發(fā)生了缺失。有證據(jù)指出這些異常的苔蘚纖維，在相鄰齒狀顆粒細胞的樹突上形成突觸，激起一個周期性的興奮循環(huán)。雖然這樣一個循環(huán)對高興奮性給出了一個似乎合理的解釋，但對苔蘚纖維軸突出芽在引起癲癇發(fā)生上所起的作用仍主要是猜測。例如，有很強的證據(jù)指出，作為反饋機制的一部分，新出芽的軸突也和抑制性中間神經(jīng)元形成突觸，而不是簡單的增加興奮性。