根據(jù)心肌缺血的動(dòng)物模型和人體心臟標(biāo)本對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)心肌缺血患者早期超微結(jié)構(gòu)主要表現(xiàn)為：

糖原

缺血15分鐘即可見糖原顆粒減少，缺血40分鐘后，細(xì)胞內(nèi)糖原完全消失。正常情況下，心肌氧貯備量甚微，故心肌對(duì)缺氧極為敏感。當(dāng)心肌缺血缺氧時(shí)，即通過加速糖原的無氧酵解來供應(yīng)能量，而很快導(dǎo)致糖原減少。

線粒體

缺血10～20分鐘，線粒體腫脹增大，甚至密度減低，部分線粒體內(nèi)出現(xiàn)絮狀致密顆粒。缺血60分鐘后，線粒體明顯腫脹，嵴斷裂溶解，呈空泡狀，多數(shù)線粒體膜破裂，致密顆粒增多，且體積增大。

心肌細(xì)胞

缺血15分鐘，心肌細(xì)胞核染色質(zhì)聚集成塊狀，且邊集靠近核膜，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈囊狀。

肌原纖維

缺血15分鐘，肌原纖維之肌絲彼此分離，部分區(qū)域斷裂溶解，且I帶消失，Z線增粗，肌節(jié)收縮，呈收縮帶改變。60分鐘后，肌節(jié)長度不等，收縮帶增寬，呈扭曲現(xiàn)象，肌纖維間出現(xiàn)脂滴。

一項(xiàng)研究觀察不同缺血時(shí)間的心肌超微結(jié)構(gòu)變化及其再恢復(fù)血流后的形態(tài)變化發(fā)現(xiàn)：缺血40分鐘以前的病變?cè)诨謴?fù)血流后可逐漸消退;而缺血40分鐘后，所出現(xiàn)的各種病變?yōu)椴豢赡嫘愿淖?，再恢?fù)血流，病變不能消除。因此把缺血40分鐘線粒體內(nèi)出現(xiàn)的絮狀致密體作為心肌缺血不可逆損傷的標(biāo)志。