導(dǎo)致風(fēng)濕熱病因很多，但是，目前風(fēng)濕熱病因仍然不是很明確。風(fēng)濕熱病因并不在鏈球菌感染的當(dāng)時(shí)，而是在感染后2~3周起病。那么，風(fēng)濕熱病因都有哪些呢?下面是對(duì)風(fēng)濕熱病因的介紹。

免疫學(xué)研究證實(shí)，急性風(fēng)濕熱發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史;前瞻性長(zhǎng)期隨訪時(shí)的抗菌治療和預(yù)防鏈球菌感染可預(yù)防風(fēng)濕熱病因的初發(fā)及復(fù)發(fā);此外，感染途徑亦是至關(guān)重要的，鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕熱病因的必須條件。

近年來(lái)，發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌細(xì)胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細(xì)菌分型的基礎(chǔ)，亦稱“交叉反應(yīng)抗原”。此外，在鏈球菌細(xì)胞壁的多糖成份內(nèi)，亦有一種特異抗原，稱為“C物質(zhì)”。人體經(jīng)鏈球菌感染后，有些人可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年風(fēng)濕熱病因與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。

免疫學(xué)研究提示，急性風(fēng)濕熱病因的免疫調(diào)節(jié)存在缺陷。其特征為B細(xì)胞數(shù)和輔助T細(xì)胞的增高，而抑制T細(xì)胞相對(duì)下降，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫的增強(qiáng)。慢性風(fēng)濕性心臟病雖無(wú)風(fēng)濕活動(dòng)，但持續(xù)存在B細(xì)胞數(shù)增高，提示免疫炎癥過(guò)程仍在進(jìn)行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風(fēng)濕熱病因還與人體的反應(yīng)性有關(guān)，這種反應(yīng)性的高低，一方面與對(duì)鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體的量呈平行關(guān)系，抗體量多時(shí)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的機(jī)會(huì)大;另一方面與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關(guān)。

風(fēng)濕熱病因有哪些呢?以上專家已經(jīng)為您詳細(xì)介紹風(fēng)濕熱病因，上述內(nèi)容僅供參考不作為診斷或治療的依據(jù)，如果您還有什么其他關(guān)于風(fēng)濕熱病因的問(wèn)題，可以咨詢我們的在線專家，祝早日康復(fù)。

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