急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是比較常見的一種急腹癥，其發(fā)病率占急腹癥的第3～5位。其中80％以上的病人病情較輕，即急性水腫性胰腺炎，可經(jīng)非手術(shù)治愈，基本上是一種內(nèi)科病。10％左右的病人屬于重癥胰腺炎，即急性出血性壞死性胰腺炎，胰腺的炎癥已非可逆性或自限性，常須手術(shù)治療，應(yīng)視為外科病。由于對(duì)急性胰腺炎的認(rèn)識(shí)較前深入，診斷技術(shù)和治療方法更有了較大的發(fā)展，已成為外科醫(yī)生很感興趣的問題，同時(shí)因病死率仍居高不下，達(dá)30％～60％，且易發(fā)生各種嚴(yán)重合并癥，對(duì)醫(yī)生是一個(gè)嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。1.腹痛急性胰腺炎多數(shù)為突然發(fā)病，表現(xiàn)為劇烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”。腹痛的位置與病變的部位有關(guān)，如胰頭的病變重者，腹痛以右上腹為主，并向右肩放射;病變?cè)谝任舱撸瑒t腹痛以左上腹為重，并向左肩放射。疼痛強(qiáng)度與病變程度多相一致。若為水腫性胰腺炎，腹痛多為持續(xù)性伴有陣發(fā)加重，采用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎，則腹痛十分劇烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法難以止痛。2.惡心嘔吐發(fā)病之初即出現(xiàn)，其特點(diǎn)是嘔吐后不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴(yán)重程度相一致。水腫性胰腺炎中，不僅有惡心，還常嘔吐1～3次不等;在出血性胰腺炎時(shí)，則嘔吐劇烈或?yàn)槌掷m(xù)性頻頻干嘔。3.全身癥狀可有發(fā)熱，黃疸等。發(fā)熱程度與病變嚴(yán)重程度多一致。水腫性胰腺炎，可不發(fā)熱或僅有輕度發(fā)熱;出血壞死性胰腺炎則可出現(xiàn)高熱，若發(fā)熱不退，則可能有并發(fā)癥出現(xiàn)，如胰腺膿腫等。黃疸的發(fā)生，可能為并發(fā)膽道疾病或?yàn)槟[大的胰頭壓迫膽總管所致。這兩種原因引起的黃疸需要結(jié)合病史、實(shí)驗(yàn)室檢查等加以鑒別。有極少數(shù)患者發(fā)病非常急驟，可能無明顯癥狀或出現(xiàn)癥狀不久，即發(fā)生休克或死亡，稱為猝死型或暴發(fā)性胰腺炎。二、體征1.全身體征1)體位：多平臥或側(cè)位，但喜靜臥。2)血壓、脈搏、呼吸：在水腫性胰腺炎時(shí)，多無明顯變化，但在出血壞死性胰腺炎時(shí)，可有血壓下降，脈搏及呼吸加快，甚至出現(xiàn)休克。值得提出的是，在急性出血壞死胰腺炎時(shí)，可以出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。這是一種十分危險(xiǎn)的綜合征，需要根據(jù)病史、實(shí)驗(yàn)室檢查等方法，做到早期診斷與治療。3)舌苔：舌質(zhì)多淡紅，伴有感染時(shí)多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩，嚴(yán)重病例則黃膩或黃燥。2.腹部體征1)視診：腹部多平坦，但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現(xiàn)腹脹，并發(fā)胰腺囊腫或膿腫時(shí)，可有局限性隆起。2)觸診：壓痛、反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。一般情況下，多在上腹部有程度不同的壓痛，但壓痛部位與病變部位有關(guān)。病變?cè)谝阮^者，壓痛在右上腹;病變?cè)谝任舱撸瑝和丛谧笊细?病變累及全胰腺者，全上腹有壓痛。若出血壞死性胰腺炎，腹腔滲液多時(shí)，常為全腹的壓痛、反跳痛和肌緊張。急性胰腺炎時(shí)，也常在上腹部發(fā)現(xiàn)腫塊。腫塊的原因可能有：A.脹大的膽囊，位于右上腹膽囊區(qū);B.腫大的胰頭，位于右上腹，但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫，多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發(fā)炎組織，如大網(wǎng)膜、腸管或小網(wǎng)膜囊內(nèi)的積液。3)叩診：有腸脹氣時(shí)，叩診呈鼓音，若腹腔有滲液時(shí)，則叩診呈濁音，并可測(cè)出移動(dòng)性濁音。4)聽診：腸音多減弱，當(dāng)出現(xiàn)腸麻痹時(shí)，可呈“安靜腹”。三、診斷標(biāo)準(zhǔn)急性胰腺炎的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查，臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷，還要對(duì)其病情發(fā)展、并發(fā)癥和預(yù)后作出評(píng)估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時(shí)，更有可能是胰腺炎。診斷本病應(yīng)具備以下4項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)：①具有典型的臨床表現(xiàn)，如上腹痛或惡心嘔吐，伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③圖像檢查(超聲、CT)顯示有胰腺炎癥或手術(shù)所見或尸解病理檢查證實(shí)有胰腺炎病變;④能除外其他類似臨床表現(xiàn)的病變。引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區(qū)差異。在我國(guó)半數(shù)以上由膽道疾病引起，在西方國(guó)家，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。1.膽道系統(tǒng)疾病正常情況下，膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%，匯合后進(jìn)入十二指腸，這段共同管道長(zhǎng)約2～5mm，在此“共同通道”內(nèi)或Oddis括約肌處有結(jié)石、膽道蛔蟲或發(fā)生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞，膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力時(shí)，膽汁便可反流到胰管內(nèi)激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學(xué)說”(commonducttheory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以膽管結(jié)石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙，如伴有十二指腸腔內(nèi)高壓，導(dǎo)致十二指腸液反流入胰管，激活胰酶產(chǎn)生急性胰腺炎;此外，膽道炎癥時(shí)，細(xì)菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。2.酒精或藥物在歐美國(guó)家酗酒是誘發(fā)急性胰腺炎的重要病因之一，在我國(guó)近年也有增加趨勢(shì)。酒精能刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指腸內(nèi)pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;長(zhǎng)期酗酒可刺激胰液內(nèi)蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時(shí)，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發(fā)生水腫，妨礙胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛學(xué)說”。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織，或促使胰液外分泌亢進(jìn)，或促進(jìn)胰腺管上皮細(xì)胞增生、腺泡擴(kuò)張、纖維性變或引起血脂增高，或促進(jìn)Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素、四環(huán)素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機(jī)磷殺蟲劑等。3.感染很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯，原發(fā)病愈合后，胰腺炎自行消退，常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、敗血癥等?；紫x進(jìn)入膽管或胰管，不但可帶入腸液，還可帶入細(xì)菌，能使胰酶激活引起炎癥。4.高脂血癥及高鈣血癥家族性高脂血癥患者合并急性胰腺炎的機(jī)會(huì)比正常人明顯升高。高脂血癥時(shí)，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細(xì)血管擴(kuò)張，損害血管壁;在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者，7%合并胰腺炎且病情嚴(yán)重，病死率高;25%～45%的病人有胰腺實(shí)質(zhì)鈣化和胰管結(jié)石。結(jié)石可阻塞胰管，同時(shí)鈣離子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。5.手術(shù)創(chuàng)傷上腹部手術(shù)或外傷可引起胰腺炎。手術(shù)后胰腺炎多見于腹部手術(shù)，如胰、膽道、胃和十二指腸手術(shù)，偶爾見于非腹部手術(shù)。其原因可能為術(shù)中胰腺損傷、術(shù)中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙，術(shù)后使用某些藥物，如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外，ERCP也可并發(fā)胰腺炎，多發(fā)生于選擇性插管困難和反復(fù)胰管顯影的情況下。一般情況下，ERCP時(shí)胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管顯影后，再行選擇性膽管插管造影時(shí)不順利，以致出現(xiàn)多次重復(fù)胰管顯影，刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴(yán)格，注入感染性物達(dá)梗阻胰管的遠(yuǎn)端;或注入過量造影劑，甚至引致胰腺腺泡、組織顯影，誘發(fā)ERCP后胰腺炎。國(guó)外學(xué)者認(rèn)為，反復(fù)胰管顯影3次以上，ERCP后胰腺炎的發(fā)生率明顯升高。輕者只有血尿淀粉酶升高，重者可出現(xiàn)重癥胰腺炎，導(dǎo)致死亡。6.其他(1)血管因素：動(dòng)脈粥樣硬化及結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎，均可致動(dòng)脈管腔狹窄，胰腺供血不足。(2)妊娠后期：婦女易并發(fā)膽結(jié)石、高脂血癥，增大的子宮可壓迫胰腺，均能致胰液引流障礙、胰管內(nèi)高壓。(3)穿透性潰瘍：十二指腸克羅恩病波及胰腺時(shí)，可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。(4)精神遺傳、過敏和變態(tài)反應(yīng)、糖尿病昏迷和尿毒癥時(shí)也是引起急性胰腺炎的因素。(5)胰管阻塞胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內(nèi)壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。少數(shù)胰腺分離時(shí)主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關(guān)。(6)特發(fā)性胰腺炎原因不明約占8%～25%。(1)膽道疾病﹐預(yù)防首先在于避免或消除膽道疾病。例如﹐預(yù)防腸道蛔蟲﹐及時(shí)治療膽道結(jié)石以及避免引起膽道疾病急性發(fā)作﹐都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。(2)酗酒﹐平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和營(yíng)養(yǎng)不良而致肝﹑胰等器官受到損害﹐抗感染的能力下降。在此基礎(chǔ)上﹐可因一次酗酒而致急性胰腺炎﹐所以不要大量飲酒也是預(yù)防方法之一。(3)暴食暴飲﹐可以導(dǎo)致胃腸功能紊亂，使腸道的正?；顒?dòng)及排空發(fā)生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以﹐當(dāng)在“打牙祭”赴燕會(huì)時(shí)要想到急性胰腺炎，不可暴食暴飲。(4)上腹損害或手術(shù)﹐內(nèi)窺鏡逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此時(shí)醫(yī)生和病人都要引起警惕。(5)其它﹐如感染、糖尿病、情緒及藥物都可引起。還有一些不明原因所致的急性胰腺炎，對(duì)于這些預(yù)防起來就很困難了。急性胰腺炎有反復(fù)發(fā)作的趨勢(shì)，預(yù)防措施包括去除病因和避免誘因，例如戒酒，不暴飲暴食，治療高脂血癥等。膽石癥在急性胰腺炎的發(fā)病中起重要作用，因此有急性胰腺炎發(fā)作病史的膽石癥病人應(yīng)擇期行膽囊切除和膽總管探查術(shù)。西醫(yī)治療急性胰腺炎的治療迄今仍是一個(gè)難題，首先是對(duì)治療方式的選擇：非手術(shù)治療抑或手術(shù)治療?非手術(shù)治療怎樣才能做到合理的補(bǔ)充血容量，減少并發(fā)癥等，手術(shù)治療時(shí)機(jī)怎樣掌握，手術(shù)怎樣實(shí)施方為合理。關(guān)于急性胰腺炎的非手術(shù)治療和/或手術(shù)治療已探討了幾十年。隨著對(duì)急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對(duì)其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應(yīng)根據(jù)情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90％，后者約占10～20％。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性出血壞死性胰腺炎，據(jù)統(tǒng)計(jì)約有10％左右可以轉(zhuǎn)化。因此，對(duì)急性水腫性胰腺炎在非手術(shù)治療的過程中，需嚴(yán)密觀察其病程的衍變。急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點(diǎn)已比較一致。但對(duì)胰腺局限性壞死的治療觀點(diǎn)尚有所爭(zhēng)議。一種意見認(rèn)為應(yīng)手術(shù)引流，另一種意見認(rèn)為可以采取姑息治療。從一些文獻(xiàn)報(bào)道和我們治療中的體會(huì)，我們認(rèn)為對(duì)這一類型的胰腺炎亦應(yīng)手術(shù)“清創(chuàng)”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長(zhǎng)，長(zhǎng)期毒素吸收臨床癥狀如持續(xù)腹痛、發(fā)燒等經(jīng)久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質(zhì)，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進(jìn)行性自我消化，病變可能繼續(xù)擴(kuò)大，則將導(dǎo)致全身中毒癥狀進(jìn)一步加重，以至出現(xiàn)多器官功能損害而致衰竭。非手術(shù)治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術(shù)前準(zhǔn)備。一.非手術(shù)療法急性胰腺炎的非手術(shù)療法合理應(yīng)用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療，同時(shí)也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術(shù)前準(zhǔn)備，非手術(shù)療法包括：防治休克，改善微循環(huán)、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營(yíng)養(yǎng)支持，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)的一些措施等，見表10。急性胰腺炎非手術(shù)治療主要措施如下：一、抗休克1.補(bǔ)充血容量改善微循環(huán)2.解痙、止痛、維持電解質(zhì)、酸堿平衡二、控制炎癥發(fā)展1.抑制胰液分泌禁食、鼻胃管減壓藥物：抗膽堿能藥物、高血糖素等抑制RNA，DNA合成：5-Fu、低溫胰腺照射2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黃豆胰蛋白酶抑制劑抗蛇毒抗毒素善得定3.皮質(zhì)類固醇三、阻斷并發(fā)癥1.抗生素2.胰島素3.抗酸4.肝素，纖維蛋白溶酶5.低分子右旋糖酐6.加壓素四、支持及監(jiān)護(hù)1.ICU監(jiān)護(hù)及肺、腎的保護(hù)2.營(yíng)養(yǎng)支持為試用階段,用于重型胰腺炎(一)防治休克改善微循環(huán)急性胰腺炎發(fā)作后數(shù)小時(shí)，由于胰腺周圍(小網(wǎng)膜腔內(nèi))、腹腔大量炎性滲出，體液的丟失量很大，特別是胰腺炎導(dǎo)致的后腹膜“化學(xué)性灼傷”喪失的液體量尤大。因此，一個(gè)較重的胰腺炎，胰周圍、腹腔以及腹膜后的滲出，每24小時(shí)體液丟失量，可達(dá)5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻、嘔吐、腸腔內(nèi)積存的內(nèi)容物等，則每日丟失量將遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過5～6L。除體液丟失又造成大量電解質(zhì)的丟失，并導(dǎo)致酸堿失衡。在24小時(shí)內(nèi)要相應(yīng)的輸入5～6L液體，以及大量的電解質(zhì)，若輸入速度過快則將造成肺水腫。為此對(duì)于大量輸液，又要減少輸液帶來的并發(fā)癥，應(yīng)通過CVP和尿量的監(jiān)測(cè)，通過中心靜脈壓的高低，和尿量、比重的變化進(jìn)行輸液。為改善微循環(huán)予以適量輸入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可靈活掌握，在快速擴(kuò)大充血容量時(shí)用高分子，隨即改為低分子以改善微循環(huán)。并給以擴(kuò)張微血管的藥物如654-2等。為擴(kuò)充血容量并減少炎性滲出，輸入白蛋白。此外根據(jù)血生化所檢測(cè)的電解質(zhì)變化，以及血?dú)馑鶞y(cè)得的酸堿結(jié)果給補(bǔ)充鉀、鈣離子和糾正酸堿失衡。(二)抑制胰腺分泌1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可減低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時(shí)應(yīng)用，認(rèn)為對(duì)胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日靜脈滴入。2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大劑量應(yīng)用于臨床以來，現(xiàn)已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纖維蛋白溶酶的分泌。目前的劑量是2萬單位/公斤體重，加入靜脈輸液內(nèi)滴注，1周為1療程。據(jù)Trapnell的報(bào)道，大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低于對(duì)照組。對(duì)水腫型急性胰腺炎的效果較好，但對(duì)出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我們亦熱衷于使用(但量較少)，并未發(fā)現(xiàn)其有較明顯的效果，而且又可導(dǎo)致過敏反應(yīng)之虞。3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脫氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎時(shí)，用其阻斷胰腺外分泌細(xì)胞合成和分泌胰酶。5-Fu治療急性胰腺炎始于70年代，現(xiàn)已逐漸用于臨床。1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內(nèi)注射，則誘發(fā)急性胰腺炎和高胰淀粉酶血癥。當(dāng)5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發(fā)生。1978～1981年學(xué)者報(bào)告用5-Fu治療急性胰腺炎300余例，能阻斷其病程的發(fā)展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率與痊愈時(shí)間均減少。黃延庭等1989年報(bào)道，10例出血壞死性胰腺炎，其中5例應(yīng)用5-Fu治療無1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天內(nèi)降至正常，而另5例未用5-Fu組系按常規(guī)治療，僅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴注，連續(xù)1周，少數(shù)可用10天。丹東市第一醫(yī)院(1989年)報(bào)告17例壞死性胰腺炎，經(jīng)手術(shù)引流，并用5-Fu治療僅死亡1例。5-Fu的作用要注意要點(diǎn)：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用②對(duì)水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清創(chuàng)”者應(yīng)配合使用5-Fu，則效果良好，病人恢復(fù)順利。禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹癥患者作為常規(guī)使用。急性胰腺炎時(shí)使用鼻胃管減壓，不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導(dǎo)致的腹脹、嘔吐，更重要的是可以減少胃液、胃酸對(duì)胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的發(fā)展。由于食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌，通常要禁食時(shí)間較長(zhǎng)。當(dāng)?shù)矸勖钢琳：螅俳?～2周，否則由于進(jìn)食過早，而致胰腺炎復(fù)發(fā)。(三)解痙止痛急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈，重者可導(dǎo)致疼痛性休克，并可通過迷走神經(jīng)的反射，而發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣。因此應(yīng)定時(shí)給以止痛劑，傳統(tǒng)方法是靜脈內(nèi)滴注0.1％的普魯卡因用以靜脈封閉。并可定時(shí)將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時(shí)使用之，特別是在年齡大的病人用此，既可解除Oddi括約肌的痙攣，同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈供血大有益處。(四)營(yíng)養(yǎng)支持急性胰腺炎時(shí)合理的營(yíng)養(yǎng)支持甚為重要，若使用恰當(dāng)則可明顯的降低死亡率，若使用不當(dāng)有時(shí)可能增加死亡率。急性重型腹膜炎時(shí)，機(jī)體的分解代謝高、炎性滲出、長(zhǎng)期禁食、高燒等，病人處于負(fù)氮平衡及低血蛋白癥，故需營(yíng)養(yǎng)支持，而在給以營(yíng)養(yǎng)支持時(shí)，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必須掌握其內(nèi)在的規(guī)律，以發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)支持的最大作用。1.急性胰腺炎營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)考慮下列幾點(diǎn)：①輕度胰腺炎，又無并發(fā)癥者，不需要營(yíng)養(yǎng)支持②中、重度急性胰腺炎，早期開始營(yíng)養(yǎng)支持(在血?jiǎng)恿W(xué)和心肺穩(wěn)定性允許的情況下③初期營(yíng)養(yǎng)支持，應(yīng)通過腸道外途徑，要有足夠量的熱量④病人在手術(shù)時(shí)做空腸造口輸供腸飼⑤當(dāng)病人的癥狀、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像，基本正常后，再行口服飲食，但含脂肪要少。2.急性重型胰腺炎的營(yíng)養(yǎng)支持可概括與三個(gè)階段：第一階段應(yīng)以全胃腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)為主，一般需2～3周;第二階段通過空腸造口，予以腸道要素飲食2～3周，胃腸造口注腸道要素飲食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜過早使用;第三階段逐步過度到口服飲食?？诜嬍抽_始的時(shí)間至關(guān)重要，必須對(duì)病人的全面情況進(jìn)行綜合后，再逐步開始進(jìn)食。3.急性胰腺炎發(fā)病的一重要機(jī)理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化，因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”。在使用營(yíng)養(yǎng)支持時(shí)，一定要把握住何種營(yíng)養(yǎng)成分從哪種途徑進(jìn)入體內(nèi)，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，現(xiàn)對(duì)下列幾個(gè)問題進(jìn)行討論。(1)腸道營(yíng)養(yǎng)和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌。有人對(duì)狗胃、十二指腸或空腸輸注要素飲食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)與輸注水對(duì)照進(jìn)行研究，胃內(nèi)輸注要素飲食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌量增加。十二指腸內(nèi)輸注要素飲食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氫鹽的分泌無明顯改變。空腸內(nèi)輸注要素飲食后，則胰外分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌增加。對(duì)照組空腸輸注不增加胰外分泌。Stabile將不同劑量的乳化脂肪(Intralipid)注入實(shí)驗(yàn)狗十二指腸，發(fā)現(xiàn)超過基礎(chǔ)量的乳化脂肪，則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關(guān)系明顯。因此，在急性胰腺炎的恢復(fù)期，口服脂肪飲食的量要低。而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸，排隊(duì)胃胰、腸胰的反射，則胰腺外分泌減少。(2)胃腸外營(yíng)養(yǎng)與胰腺分泌：葡萄糖：Klein報(bào)道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能與血清滲透性增高有關(guān)。氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型，發(fā)現(xiàn)胰蛋白分泌量無改變。Stabile輸注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氫鹽的排出。說明靜脈輸注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。脂肪酸：經(jīng)研究證實(shí)十二指腸內(nèi)注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用。而靜脈輸注脂肪酸，則不刺激胰腺外分泌。上述說明經(jīng)靜脈內(nèi)靜注氨基酸和葡萄糖，或單用脂肪乳劑，均不刺激胰腺外分泌。(3)營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治療急性胰腺炎的營(yíng)養(yǎng)支持和治療手段，但其效果如何?Feller對(duì)200例急性胰腺炎進(jìn)行回顧，認(rèn)為高營(yíng)養(yǎng)支持有直接治療的效果，可使死亡率由22％降至14％。Motton1982年報(bào)道68例急性壞死性胰腺炎，經(jīng)TPN治療者死亡率為15.6％，而未經(jīng)治療者死亡率為22.4％，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在減少胰腺外分泌，使負(fù)氮平衡轉(zhuǎn)為正氮平衡，以及預(yù)防并發(fā)癥方面均起到積極作用。TPN應(yīng)用時(shí)糖量不宜過多，以免引起血糖升高。近幾年來生長(zhǎng)抑素八肽(Sandostatin)用于臨床，尤其是用于治療急性壞死性胰腺炎、胰漏(瘺)取得了良好的效果。現(xiàn)已廣泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃腸道瘺管、消化系內(nèi)分泌腫瘤。Sandostatin(善得定)，是一種人工合成的八肽環(huán)化合物，保留了天然的生長(zhǎng)抑素的藥理活性，并有長(zhǎng)效的作用。它能抑制生長(zhǎng)激素和胃腸胰內(nèi)分泌激素的病理性分泌過多;善得定可以明顯改善胰腺微循環(huán)，抑制胰酶釋放，又可減少肺的含水量及肺血管外水量，從而達(dá)到治療胰腺炎和防止肺水腫之目的(但大劑量的Sandostatin可導(dǎo)致胰腺微循環(huán)血量下降);善得定對(duì)Oddi括約肌的作用，近來通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，它可使其壓力下降，當(dāng)注射善得定3分鐘后壓力即開始下降，在5、10、15分鐘后下降尤為明顯，持續(xù)時(shí)間可達(dá)4小時(shí)，從而減少膽汁返流于胰管內(nèi)。(五)抗生素的應(yīng)用抗生素對(duì)急性胰腺炎的應(yīng)用，是綜合性治療中不可缺少的內(nèi)容之一。急性出血壞死性胰腺炎時(shí)應(yīng)用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預(yù)防繼發(fā)感染，應(yīng)合理的使用一定量的抗生素。Beger報(bào)道138例壞死性胰腺炎作胰腺切除的組織細(xì)菌培養(yǎng)，陽性率為40％，壞死越重，時(shí)間越長(zhǎng)則陽性率越高。胰腺壞死并發(fā)化膿感染的細(xì)菌種類較多，最常見的為腸道G-桿菌，如大腸桿菌、克雷伯氏桿菌、糞鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌、肺炎桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染時(shí)死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎時(shí)怎樣正確的使用抗生素是一個(gè)重要的課題。1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經(jīng)微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色譜法測(cè)定抗生素的含量，發(fā)現(xiàn)抗生素在透入胰液受很多因素的影響，最主要的是在胰腺內(nèi)存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障?？股卦谕高^血-胰屏障時(shí)，首先要透過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層和基底膜，然后透過胰腺腺泡及導(dǎo)管的細(xì)胞膜而進(jìn)入胰液。由于細(xì)胞膜含有較多量的脂類，故極性小、脂溶性高的抗生素較極性大、水溶性高者更易透過，抗生素的血清蛋白結(jié)合率、作為載體的結(jié)合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影響其進(jìn)入胰液。因此，在急性胰腺炎時(shí)，炎癥影響細(xì)胞膜通透性改變，亦影響抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰組織中也應(yīng)含有抗生素，但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度，經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明，胰組織和胰液中抗生素的濃度，兩者是平行的。到目前經(jīng)研究的30多種抗生素能夠進(jìn)入胰腺且能達(dá)到有效濃度的僅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢類抗生素不能進(jìn)入胰組織。四環(huán)素、慶大霉素、氨芐青霉素進(jìn)入胰組織很少，不能形成有效的濃度。2.急性胰腺炎對(duì)抗生素應(yīng)用的原則：能透過血-胰屏障;能在胰腺組織內(nèi)形成有效濃度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌種出現(xiàn)的頻率依次為：大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、腸球菌、金葡菌、綠膿桿菌、奇異假單孢菌、鏈球菌、產(chǎn)氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。近年來真菌(念珠菌)感染有所增加。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)超廣譜的抗菌素，亞胺配已能(泰寧)以及環(huán)丙氟哌酸能夠抑制以上的細(xì)菌(脆弱桿菌除外);頭孢他唑(復(fù)達(dá)欣)、頭孢噻肟、西梭霉素、利福平、復(fù)方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌，氯林可霉素能抑制3種菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。急性胰腺炎1周內(nèi)的感染發(fā)生率為5％左右，第2～3周的感染率為50％。因此，抗菌素使用的種類?何時(shí)開始使用?使用多長(zhǎng)時(shí)間?以上可供參考。隨著研究的深入將會(huì)不斷的進(jìn)行修正。3.急性胰腺炎時(shí)細(xì)菌的來源多由于下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損、免疫力下降、腸道菌譜失衡則某些致病菌生長(zhǎng)繁殖從而發(fā)生腸道細(xì)菌易位②TPN的因素，在TPN時(shí)感染甚易發(fā)生，特別是因?qū)Ч艿淖o(hù)理不當(dāng)尤易發(fā)生。(六)腹膜腔灌洗1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口，置入軟而不易折斷的硅膠管，而后將硅膠管周圍封閉。灌洗液為等滲，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、鉀4mmol/L、肝素100IU/L、氨芐青霉素125～250mg/L。每15分鐘灌入2L，保留30分鐘后再由引流管引出(又需15分鐘)，一個(gè)循環(huán)時(shí)間為1小時(shí)，如此進(jìn)行48小時(shí)或更長(zhǎng)些時(shí)間(當(dāng)視病人情況而定)，一般為2～7天。自1965年Wall首先應(yīng)用于治療急性胰腺嗣后Ranson亦用于臨床，他對(duì)103例重癥胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于確診后的24小時(shí)內(nèi)實(shí)施;24例在診斷后48小時(shí)內(nèi)實(shí)施，其余病例為對(duì)照組。腹膜灌洗組織臨床癥狀迅速好轉(zhuǎn)，在治療初的10天內(nèi)灌洗組無1例死亡，而未作灌洗的病人45％死亡，但兩組總的死亡率無明顯差別，灌洗組多在后期死于繼發(fā)性的胰腺膿腫。其結(jié)論是灌洗治療對(duì)預(yù)防早期全身并發(fā)癥有效，對(duì)后期胰腺膿腫無效，故總的死亡率并未減少。2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質(zhì)和有害物質(zhì)如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、類前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出體外減少中毒，并能將繼續(xù)壞死的胰組織引出體外。在實(shí)施腹膜腔灌洗時(shí)要注意：在置管時(shí)切忽損傷高度脹氣的腸管;灌注液，按常規(guī)為每次用量約2L，但由于急性胰腺炎常并發(fā)呼吸衰竭，若在短時(shí)間內(nèi)再增加腹內(nèi)的容量，則將加重呼吸衰竭，因此必須減少灌注量和延長(zhǎng)灌注時(shí)間。同時(shí)要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，如定時(shí)測(cè)血?dú)獾母淖?若用葡萄糖作為維持滲透壓時(shí)，要密切檢測(cè)病人的血糖變化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低則可同時(shí)使用胰島素。腹腔灌洗在早期由于減少了毒素物質(zhì)的吸收，減少了心、肺的并發(fā)癥，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外，后期的引流灌洗效果不及開腹后經(jīng)小網(wǎng)膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。3.我們?cè)捎谜壑械霓k法：對(duì)急性重型胰腺炎，有炎性滲出液時(shí)，在右下腹和左下腹分別做一小切口，即放出大量炎性液體，用環(huán)型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，對(duì)機(jī)體擾亂不大，效果較好。我們體會(huì)，無論是腹膜腔灌洗，抑或雙下腹小切口置管引流，在術(shù)前必須對(duì)胰腺的病理變化有所了解，即經(jīng)過B超、CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用。而且在灌洗的過程中，仍應(yīng)以B超和CT做動(dòng)態(tài)觀察，當(dāng)出現(xiàn)胰腺壞死并有感染時(shí)即改為剖腹探查，按手術(shù)治療原則進(jìn)行病灶清除和徹底引流。(七)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)急性重型胰腺炎的圍手術(shù)期均應(yīng)進(jìn)行加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。監(jiān)護(hù)的重點(diǎn)：肺、腎、心及其他。監(jiān)護(hù)的指征：PaO21.8mmol/L;血糖>11.0mmol/L;CT分級(jí)為Ⅲ和Ⅳ級(jí);腹腔抽出血性腹水等。急性呼吸窘迫綜合征(AcuteRespiratoryDistresSyndrome,ARDS)的監(jiān)測(cè)與支持：ARDS在急性重型胰腺炎時(shí)的發(fā)生率為30～45％，它遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于一般急腹癥的發(fā)生率(19％)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦為ARDS，而腎衰和其他的并發(fā)癥如應(yīng)急性潰瘍胃腸道出血、腹內(nèi)大血管胰液消化性破潰出血等均較ARDS為低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60％，若臨床能將ARDS早期認(rèn)識(shí)，早期予以合理的治療，則死亡率可以大為減少。但臨床上發(fā)現(xiàn)ARDS往往已屬晚期，失去了救治的時(shí)機(jī)。據(jù)Ranson報(bào)道的85例急性胰腺炎，在開始治療的48小時(shí)內(nèi)有38％的病例的PaO2在8.78kPa以下(臨界水平為9.31kPa)，但臨床體征并不明顯，胸片的毛玻璃狀陰影者約10％。倘此時(shí)不予糾正，病情繼續(xù)發(fā)展則可發(fā)展為不可逆性變化。因此，在急性重型胰腺炎，應(yīng)常規(guī)的進(jìn)行血?dú)夥治鲞M(jìn)行監(jiān)測(cè)。重癥者應(yīng)每8小時(shí)測(cè)一次血?dú)?。?dāng)PaO2