血漿膠體滲透壓降低大量蛋白尿、營養(yǎng)不良、合并貧血等使血漿膠體滲透壓下降，致液體滲出到間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫。調(diào)節(jié)跨肺毛細(xì)血管液體流動是按Starling公式進(jìn)行，即凈水流動決定于跨膜的凈水壓差(p)、跨膜膠體滲透壓差(π)，以及膜濾過系數(shù)(Kf)相互作用。正常時在p和π之間保持一定的平衡，這主要由淋巴系統(tǒng)調(diào)節(jié)。

尿毒癥性肺炎是一種比較嚴(yán)重的老年病，他直接危害老年人的腎部和肺部，嚴(yán)重的會導(dǎo)致腎功能衰竭甚至死亡。所謂是知己知彼百戰(zhàn)百勝，治病也是一樣，要先了解病因才能對癥下藥，下面專家就向大家介紹一些老年人尿毒癥性肺炎的病因。

肺在全身器官中處于相當(dāng)重要的地位，一方面肺直接與外部環(huán)境相通，與外界環(huán)境相聯(lián)系。所以肺既受外界致病因素的侵襲，又受內(nèi)部環(huán)境變化的影響，全身各系統(tǒng)疾病，均可導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)的改變。慢性腎功能衰竭時，許多感染、毒素、免疫等因素均可以對肺部產(chǎn)生不良影響。這些因素包括細(xì)菌、真菌、病毒等對肺部的直接作用即感染，同時可能對肺臟產(chǎn)生間接作用，如鈉水潴留所致的肺水腫，即尿毒癥性肺炎。

1.肺泡-毛細(xì)血管通透性增加

(1)小分子物質(zhì):包括尿素、胍類物質(zhì)和胺類。尿素是體液內(nèi)含量最大的一種代謝物質(zhì)，慢性腎功能衰竭的中晚期，尿素的血清濃度漸升高，臨床常見的尿毒癥癥狀如頭痛、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等都與尿素有關(guān)，還可彌漫性損傷肺泡-毛細(xì)血管膜，使其通透性增加，尿素在體內(nèi)存在的時間愈長其毒性愈大。胍類物質(zhì)是某些氨基酸及肌酐的代謝產(chǎn)物，正常人每天從尿中排出10g左右，尿毒癥患者隨血清肌酐水平的上升。

(2)中分子物質(zhì):包括結(jié)構(gòu)正常但濃度增高的激素、高濃度的正常代謝產(chǎn)物、細(xì)胞或細(xì)菌的裂解產(chǎn)物。高濃度中分子物質(zhì)可引起周圍神經(jīng)病變、紅細(xì)胞生成抑制、各種抗體生成抑制、細(xì)胞免疫功能降低，其中的甲狀旁腺激素(pTH)，對肺泡-毛細(xì)血管膜彌漫性損傷最為明顯，還可影響心肌功能和心肌細(xì)胞代謝。

(3)免疫因素:由于腎小球基底膜和肺毛細(xì)血管基底膜具有相同的抗原決定簇，故引起尿毒癥的病因如慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等均可損害肺毛細(xì)血管基底膜，使其通透性發(fā)生改變。

2.容量負(fù)荷增加結(jié)扎輸尿管產(chǎn)生急性腎功能衰竭的動物模型出現(xiàn)肺部病變，證明其發(fā)生機(jī)制取決于水分過多。尿毒癥病人尿少、尿閉致容量負(fù)荷增加，是最主要病理生理改變，是形成肺水腫的重要原因之一。

3.血漿膠體滲透壓降低大量蛋白尿、營養(yǎng)不良、合并貧血等使血漿膠體滲透壓下降，致液體滲出到間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫。調(diào)節(jié)跨肺毛細(xì)血管液體流動是按Starling公式進(jìn)行，即凈水流動決定于跨膜的凈水壓差(p)、跨膜膠體滲透壓差(π)，以及膜濾過系數(shù)(Kf)相互作用。正常時在p和π之間保持一定的平衡，這主要由淋巴系統(tǒng)調(diào)節(jié)。原發(fā)性肺水腫發(fā)生于膜Kf的改變，膜的液體漏出增加超過淋巴系統(tǒng)引流，出現(xiàn)肺組織間隙液體積聚。繼發(fā)性肺水腫由于π或p的改變，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)。患者不一定表現(xiàn)有全身體液容量過多，但可有心腔內(nèi)壓和肺楔壓升高。

4.左心功能不全尿毒癥時，心肌功能阻礙，左心功能不全導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓升高，引起肺水腫和肺順應(yīng)性下降。在尿毒癥晚期，胸部X線片的心血管異常與尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相關(guān)，說明肺水腫形成是綜合因素。