1.血象白細(xì)胞總數(shù)正?；蛏缘?，分類計數(shù)中性粒細(xì)胞可減少，淋巴細(xì)胞相對增多。

2.尿急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現(xiàn)前尿膽紅素及尿膽原即可陽性。

3.肝功能試驗

(1)血清膽紅素:病人在黃疸期血清膽紅素逐日升高，多在1～2周內(nèi)達(dá)高峰。

(2)血清酶測定:血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT):在黃疸出現(xiàn)之前就開始上升，在病極期達(dá)峰值，急性肝炎可有極高的酶活性，恢復(fù)期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復(fù)波動，重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，這是病情重篤之征象。

天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST):AST約4/5存在于細(xì)胞線粒體(ASTm)、1/5在細(xì)胞液(ASTs)中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細(xì)胞病變的嚴(yán)重性。

在病毒性肝炎時，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病變持續(xù)活動時ALT/AST比例接近1，肝硬化時AST、增高常較ALT顯著。

ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外，其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高，應(yīng)注意鑒別。

血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(ChE)、r谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)等在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠(yuǎn)不及轉(zhuǎn)氨酶。血清堿性磷酸酶(ALp)在肝內(nèi)外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細(xì)胞損害時可增高，可用其來鑒別ALp增高是否與肝膽疾病相關(guān)。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后，r-GT增高表示病變?nèi)曰顒樱嗡ソ邥r肝細(xì)胞微粒體嚴(yán)重?fù)p壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。

(3)蛋白代謝功能試驗:低清蛋白(Alb)血癥是肝臟疾病的一個重要指標(biāo)，其降低程度取決于肝病的重度和病期。低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學(xué)指標(biāo)。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質(zhì)損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細(xì)胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。

甲胎蛋白(AFp):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFp的增高標(biāo)志肝細(xì)胞的再生活躍，在有廣泛肝細(xì)胞壞死的病人中，AFp增高可能預(yù)后較好。病人出現(xiàn)極高的血清AFp水平，以肝細(xì)胞性肝癌可能性最大。

血氨測定:重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門一體側(cè)支循環(huán)良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應(yīng)，并且直接作用于神經(jīng)元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。

血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預(yù)后有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正常或減少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時甚至可倒置。

(4)凝血酶原時間(pT)及活動度(pTA):肝病時相關(guān)凝血因子合成減少，可引起pT延長，pT延長程度標(biāo)志著肝細(xì)胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關(guān)凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎pTA多在40%以下，pTA降至20%以下，常常預(yù)示預(yù)后不良。pt延長也可見于先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內(nèi)凝血時及Vitk缺乏者等情況，應(yīng)注意鑒別。

(5)脂質(zhì)代謝有關(guān)試驗:血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認(rèn)為TC&2.6mmol/L時預(yù)后甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清甘油三酯(TG)在肝細(xì)胞損傷和肝內(nèi)外阻塞性黃疸時可增高。

4.肝纖維化的血清學(xué)診斷慢性肝病時細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的形成與基質(zhì)的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質(zhì)成分、其降解產(chǎn)物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標(biāo)志物。

5.HBV病毒標(biāo)志物的檢測HBV抗原抗體系統(tǒng)的意義

(1)HBsAg與抗-HBs:HBV感染者血清轉(zhuǎn)氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染較早出現(xiàn)的抗原，一般持續(xù)2～6個月轉(zhuǎn)陰。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現(xiàn)陽性反應(yīng)并持續(xù)半年以上。HBsAg陽性是HBV感染的標(biāo)志之一，并不能反映病毒復(fù)制、傳染性及預(yù)后。

抗-HBs出現(xiàn)于HBV感染恢復(fù)好轉(zhuǎn)期或接種乙肝疫苗后，是中和抗體，反映機體對HBV具有保護(hù)性免疫力?？?HBs的效價與保護(hù)能力呈平行關(guān)系，滴度低于10000U/L時，不能防止HBV再感染。少數(shù)患者受染后早期出現(xiàn)抗-HBs與HBsAg形成的免疫復(fù)合物，引起皮疹、關(guān)節(jié)炎、腎炎等。一過性HBsAg陽性的患者，血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者由于免疫耐受，B細(xì)胞形成抗體能力缺陷，難以產(chǎn)生抗-HBs?；技毙灾匦透窝讜r，機體的免疫反應(yīng)亢進(jìn)，可產(chǎn)生高滴度的抗-HBs。

另外，用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附于靶細(xì)胞的配體，前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細(xì)胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要臨床意義在于:①作為病毒復(fù)制的指標(biāo);②可作為對藥物療效評價的參考指標(biāo)之一。前S1和前S2抗體見于乙型肝炎急性期和恢復(fù)早期，表示病毒正在或已被清除，預(yù)后好。在HBsAg攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體，前S抗體遲遲不出現(xiàn)，意味預(yù)后較差。

(2)HBeAg與抗-HBe:血清HBeAg陽性可見于急、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。自HBV感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現(xiàn)10周，在血清中可以測到。以后逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發(fā)病后3～4個月后HBeAg轉(zhuǎn)陰表示預(yù)后良好。HBeAg持續(xù)陽性提示肝臟炎癥向慢性發(fā)展。HBeAg與HBVDNA、DNA聚合酶活性及Dane顆粒密切相關(guān)，為病毒血癥的標(biāo)志，表明患者具有傳染性。

抗-HBe出現(xiàn)于HBeAg消失后，抗-HBe陽性表明傳染性減弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中，雖抗-HBe陽性，血循環(huán)中仍可檢出HBVDNA，表明抗-HBe陽性并不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe檢出率依次增加，表明抗-HBe陽性并不一定預(yù)后良好。

(3)HBcAg與抗-HBc:HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg陽性時表示病毒復(fù)制，有傳染性。由于循環(huán)中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游離的HBcAg可轉(zhuǎn)化為HBeAg或與抗-HBc結(jié)合成免疫復(fù)合物，因此用一般方法不能從患者血清中檢出HBcAg，而只有在肝細(xì)胞中才能檢出。隨著檢測技術(shù)的提高，當(dāng)Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后，HBcAg可以釋放出來。HBsAg高滴度、HBeAg與DNA聚合酶陽性者，HBcAg多為陽性。

抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的總抗體，感染HBV后最早出現(xiàn)的是IgM型核心抗體(抗-HBcIgM)，高效價的抗-HBcIgM是HBV急性或近期感染的重要標(biāo)志，在慢性肝炎炎癥活動期也常呈陽性反應(yīng)。核心抗體不是中和抗體，抗-HBcIgG可持續(xù)多年，是既往受HBV感染的指標(biāo)，檢測抗-HBc可提高HBV感染者的檢出率，有助于診斷及流行病學(xué)調(diào)查。

(4)HBVDNA和DNA聚合酶:應(yīng)用核酸雜交技術(shù)可直接檢測HBVDNA，有的患者即使HBsAg、HBeAg陰性而HBVDNA為陽性，仍表明HBV在復(fù)制，具有傳染性。

DNA聚合酶在病毒復(fù)制過程中起反轉(zhuǎn)錄酶作用，其活性越高，表示病毒復(fù)制活動越旺盛。測定DNA聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。

HBv的現(xiàn)癥感染，可根據(jù)下列任何一項指標(biāo)陽性而確立:①血清HBsAg陽性;②血清HBVDNA或DNA多聚酶陽性;③血清IgM抗-HBc陽性;④肝內(nèi)HBcAG和(或)HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。

常規(guī)做腹部B超，了解肝臟等情況。