病毒性肝炎的發(fā)病機制目前未能充分闡明。甲型肝炎病毒在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現(xiàn)一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

病毒性肝炎的發(fā)病機制目前未能充分闡明

甲型肝炎病毒在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現(xiàn)一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復制，一般認為并不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中，而特異性T輔助性細胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫復合物，并經吞噬細胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復合物可沉積于小血管基底膜，關節(jié)腔內以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關節(jié)炎腎小球腎炎、結節(jié)性多發(fā)性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。