隨著原發(fā)性腎慢性小球腎炎患者的增多，大家對原發(fā)性慢性腎小球腎炎的關注也不斷地增加，而原發(fā)性慢性腎小球腎炎的患者更是想要對此種病的治療有更加深入的了解，希望了解原發(fā)性慢性腎小球腎炎的各種知識以便更好的治療和預防該種病，下面為大家具體介紹原發(fā)性慢性腎小球腎炎的情況。

1、病因及發(fā)病機理

病因不清，其發(fā)病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。但為何導致慢性過程的機理尚不清楚，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體，以清除致病物質(抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機體內，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產(chǎn)生慢性炎癥過程。

此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。

病理：慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化由于病變逐漸發(fā)展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。

2、表現(xiàn)

一、前驅癥狀患者并無急性腎炎或鏈球菌感染史，難于確定病因。

二、起病方式不一，有些患者開始無明顯癥狀，僅于查體時發(fā)現(xiàn)蛋白尿或血壓高多數(shù)患者于起病后即有乏力、頭痛、浮腫、血壓高、貧血等臨床癥候，少數(shù)患者起病急、浮腫明顯，尿中出現(xiàn)大量蛋白，也有始終無癥狀直至出現(xiàn)嘔吐、出血等尿毒癥表現(xiàn)方就診。

三、高血壓有不同程度高血壓，多為輕、中度，持續(xù)存在。

四、尿的改變是慢性腎炎必有的癥狀，尿量多數(shù)較少，在1000ml/日以下，少數(shù)可出現(xiàn)少尿，常伴有浮腫;腎小管功能損害較明顯者，尿量增多，并伴有夜尿多，浮腫不明顯，甚至出現(xiàn)脫水征象。

五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有頭痛、頭暈、食欲減退、疲乏、失眠等，這與高血壓、貧血、某些代謝及內分泌功能紊亂等有關。

六、貧血與腎臟分泌促紅細胞生成素減少，致紅細胞的分化、成熟、釋放減少有關。

七、其它常因高血壓、動脈硬化、貧血而出現(xiàn)心功能不全，尿中長期蛋白丟失，引起低蛋白血癥。

有些患者可以浮腫、或高血壓、或反復發(fā)作為其突出表現(xiàn)，臨床上習慣將慢性腎炎分為普通型、高血壓及急性發(fā)作型。但這三型不是絕然分開，常有重疊和轉化。