隨著工業(yè)化的發(fā)展和家用汽車數(shù)量的提高，空氣質量逐漸降低，肺氣腫的發(fā)病率也越來越高。大多數(shù)人都知道吸煙對肺部健康有至關重要的影響，那么大家知道還有什么原因會影響肺氣腫的發(fā)病率嗎?下面就請來看一下專家剖析的引發(fā)肺氣腫的病因吧。

(一)發(fā)病原因

肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。

一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。

(二)發(fā)病機制

1.肺氣腫的病理改變肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。

通過專家的介紹大家會發(fā)現(xiàn)吸煙只是引發(fā)肺氣腫的病因之一，除此之外大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入等也是容易引發(fā)肺氣腫的病因。這就需要我們提高環(huán)保意識，從自我做起保護環(huán)境，減少污染。最后，祝大家身體健康。