皮肌炎誘因尚不夠清楚，目前認為可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者也可能有相互聯(lián)系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統(tǒng)誤認為“異已”，從而產(chǎn)生血管炎而發(fā)生本病。

下面是皮肌炎誘因的集中說法：

感染學說

近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)肌細胞核內(nèi)，血管內(nèi)皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內(nèi)有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇(coxackie)a9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎癥，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。

在小兒皮肌炎患者，發(fā)病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌“o”值增高，以抗生素合并皮質(zhì)固醇治療可獲良效，提出感染變態(tài)反應學說。

免疫學研究

鑒于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內(nèi)有igg、igm和c3以及補體膜攻擊復合物c56-c9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關(guān)。arahata和engel證實在dm的炎癥性病灶中有b細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其原因。亦有學者發(fā)現(xiàn)患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原后其轉(zhuǎn)化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關(guān)。經(jīng)用糖皮質(zhì)激素減低?；颊咧車馨图毎隗w外組織培養(yǎng)對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。

有人認本病與sle和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到le細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術(shù)在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發(fā)現(xiàn)有抗多發(fā)性肌炎抗原-1(簡稱抗pm-1)和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發(fā)惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病癥狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內(nèi)試驗呈現(xiàn)陽性反應，且被動轉(zhuǎn)移試驗亦為陽性。患者血清中發(fā)現(xiàn)有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產(chǎn)生。又腫瘤組織可與體內(nèi)正常的肌纖維、腱鞘、血管、結(jié)締組織間發(fā)生交叉抗原性，因而能與產(chǎn)生的抗體發(fā)生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從而作為本病自身免疫患學說的依據(jù)。

血管病變學說

血管病變特別在兒童型dm曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產(chǎn)生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)。在dm/pm特別兒童患者中有毛細血管的內(nèi)皮細胞損傷和血栓的證據(jù)，且有免疫復合物沉積在肌肉內(nèi)血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區(qū)。

以上的三種學說都是專家研究出與皮肌炎的病因可能有關(guān)的結(jié)果，希望給大家?guī)椭瑥倪@三種學說中我們大概的知道了在日常生活中如何預防皮肌炎的發(fā)生，也為皮肌炎疾病的治療提供了借鑒意義。