先天性心臟病是兒科常見的疾病，先天性心臟病是由于先天發(fā)育不全或是發(fā)育畸形造成的，先天性心臟病的危害不僅只表現(xiàn)在疾病本身，還表現(xiàn)在疾病引發(fā)的并發(fā)癥上，那么，先天性心臟病會引發(fā)哪些并發(fā)癥呢，接下來我們來共同了解一下。

先天心臟病的并發(fā)癥：

肺炎咳嗽，氣促是肺炎的常見癥狀，臨床上許多患兒常因肺炎就診被醫(yī)生確診為先天性心臟病，其實心臟病是肺炎的禍根。

心力衰竭指心臟不能提供足夠的血液以應付生理的需要，于是運用一些代償機制以彌補心功能的不足，若代償功能不力，更使心功能衰竭，導致各種癥狀的出現(xiàn)，如心跳增快，呼吸急促，頻繁咳嗽，喉鳴音或哮鳴音，肝臟增大，頸靜脈怒張和水腫等。

肺高壓血液從左向右大量分流的先天性充血類心臟病，導致肺循環(huán)血流量增加，肺動脈壓力升高，在小兒胎兒型血管尚未發(fā)育成熟和基礎上，長期忍受高流量及高壓的沖擊，機體產生保護性反應，促使肺血管收縮，壓力增高，以減少左向右的分流量，然而已久天長繼之為肺高壓，最終造成不可逆的病變，也就是說即使手術治愈了心臟病的病變，但肺動脈壓力仍高。因此，一般認為在先天性心臟病患兒如在2歲以內手術，術后肺動脈壓力能恢復。另外，如肺動脈壓力不斷升高超過體循環(huán)壓力，則會產生血液從右向左分流，患兒出現(xiàn)青紫，就已經失去手術的機會了。

在血液從左向右大量分流的肺充血類的先天性心臟病中，如常見的室間隔缺損，動脈導管未閉和房間隔缺損等，造成患兒肺部充血，肺動脈壓力升高，因而使水份向肺泡間質滲出，肺內水份和血流增加，肺裨趨于充實而失去順應性，而發(fā)生呼吸費力，嗆咳，當心臟功能受到影響時，造成肺部淤血，水腫，在此基礎上，輕微的上呼吸道感染就很容易引起支氣管炎或肺炎，往往和心力衰竭同時存在，如單用抗生素治療難以見效，需同時控制心力衰竭才能緩解，先天性心臟病如不經治療，肺炎與心力衰竭可反復發(fā)作，造成患兒多次病危乃至死亡。

感染性心內膜炎指心臟的內膜，瓣膜或血管內膜的炎癥，多發(fā)生在有先天或后天性心臟病的患兒。在小兒先天性心臟病的基礎上，多發(fā)的疾病順序為：室間隔缺損，動脈導管未閉，法洛四聯(lián)癥，瓣膜病。其誘發(fā)因素中菌血癥是發(fā)病的前提，如呼吸道感染，泌尿系統(tǒng)感染，扁桃體炎，牙齦炎，其致病菌中常見的是鏈球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，革蘭氏陰性桿菌等。心內膜長期受到血流的沖擊操作，會造成該處心內膜粗糙，使血小板和纖維素聚集，形成贅生物，血液中的致病菌在贅生物中生長繁殖，患兒可出現(xiàn)敗血癥癥狀，如持續(xù)高熱，寒戰(zhàn)，貧血，肝脾腫大，心功能不全，有時出現(xiàn)栓塞表現(xiàn)，如皮膚出血點，肺栓塞等。抗生素治療無效進度，需手術切除贅生物，膿腫，糾正心內畸形或更換病變瓣膜，風險很大，死亡率較高。

缺氧發(fā)作法洛四聯(lián)癥是先天性心血管復合畸形，是小兒最常見的紫紺型先天性心臟病，該病在小兒出生時，紫紺并不明顯，出生后3個月-6個月逐漸出現(xiàn)紫紺并加重，患兒在喂奶，啼哭，行走，活動后氣促加重，約20%-70%患兒有缺氧發(fā)作史，臨床表現(xiàn)為發(fā)病突然，呼吸急促困難，紫紺明顯加重，重癥發(fā)生昏厥，抽搐，因嚴重缺氧而致低氧血癥死亡。缺氧發(fā)作時間長短不一，一般常能自然緩解，但可經常發(fā)作，對患兒威脅甚大。