說到腫瘤，我們都會覺得是很嚴重的一種病，有很多的人會因此而喪命，可以說提到腫瘤心驚膽戰(zhàn)，膠質瘤的患者也在逐漸增加，那么，膠質瘤應該如何治療呢?膠質瘤的治療現(xiàn)狀是什么呢?

腦膠質瘤的生物學特性、治療難點和發(fā)展趨勢

腦膠質瘤的浸潤性生長方式?jīng)Q定其惡性生物學行為。腫瘤的侵襲性是腫瘤細胞與宿主及細胞外基質相互作用的復雜過程。多種生長因子參與腦膠質瘤細胞的高增殖和侵襲行為。腦膠質瘤高增殖和侵襲行為是當今的治療難點，以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手術、放療、化療、免疫治療等方案，導致病人最終的不可治和死亡。目前顯微手術只能做到肉眼切除，而不少呈“樹根狀”生長的腦膠質瘤細胞浸潤到正常腦組織內，成為無法全切的根源;放療副反應及化療毒性反應、“多耐藥性”尚無法解決。腦膠質瘤的靶向及基因治療是近年最令人矚目的研究領域。

1、手術治療

手術仍然是目前最有效的治療方法，其目的在明確診斷，改善癥狀，減輕腫瘤負荷，為進一步治療創(chuàng)造條件。隨著顯微手術及激光、導航系統(tǒng)的應用以及術中電生理監(jiān)測手段的不斷完善，以往認為不能手術的腫瘤，目前也可以手術切除。特別是術中磁共振、導航系統(tǒng)及術中電生理監(jiān)測的應用，大大提高了手術的全切率，同時降低了手術的風險。術中磁共振可以衡量切除面積的大小，功能性神經(jīng)導航及術中電生理監(jiān)測系統(tǒng)可以顯示術野的位置，明確重要功能部位，防止增加無謂的神經(jīng)功能損傷。

2、放射治療

近年來放射治療，主要進展集中于放射劑量、放射野、時間間隔的改進以及在放射增敏劑的應用和選擇上。目前放、化療的聯(lián)合應用明顯提高患者生存期，一項大型Ⅲ期臨床研究——歐洲癌癥研究治療組織與加拿大國立癌癥研究所(EORTC-NCIC)繼2004年發(fā)表循證醫(yī)學Ⅰ級研究之后，最近公布了最終結果：GBM患者接受放療聯(lián)合TMZ同步及輔助治療，中位隨訪5年后，其OS獲益仍顯著優(yōu)于單純放療。論文發(fā)表于《柳葉刀?腫瘤學》[LancetOncol200910(5):459]。研究共納入573例患者，隨機給予單純放療或放療聯(lián)合TMZ治療。

3、化學治療

化療是腦膠質瘤治療的重要環(huán)節(jié)，手術或(和)放療使部分腦膠質瘤取得了較好的療效，然而，大多數(shù)腫瘤還難免復發(fā)?；煂M一步殺滅殘留腫瘤細胞起到很重要的作用。腦膠質瘤化療的方案很多，但主要用藥還是以亞硝脲類為主體的單一或聯(lián)合用藥。在臨床上歐美國家常用的方案有：PCV方案(洛莫司汀、甲基芐肼、長春新堿)，主要用于高度惡性的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤、多型性膠質母細胞瘤和間變性星形瘤;BC方案(順鉑、BCNU)，主要用于高度惡性星形細胞瘤；環(huán)磷酰胺或順鉑單一用藥對髓母細胞瘤具有良好的效果；復發(fā)病則采用聯(lián)合用藥，如EC方案(VP-16+卡鉑)；MeCCNU+Vm-26主要用于低度惡性膠質瘤，也有應用長春新堿和順鉑治療低度惡性膠質瘤。對不同類型的腫瘤，所選擇的化療藥物應有一定的差異;髓母細胞瘤特別是復發(fā)或播散種植者選用PCV方案，腦干膠質瘤以CCNU或BCNU單純應用也可聯(lián)合PCZ或VCR室管膜瘤對BCNU反應明顯。

影響膠質瘤化療療效的原因至少有2個方面：①血腦屏障(bloodbrainbarrier,BBB)的存在影響抗瘤藥物進人腦內；②相當一部分腫瘤對抗癌藥物的具有耐藥性。

4、分子靶向治療

近年來，隨著惡性膠母瘤分子遺傳學逐步闡明，某些細胞信號轉導途徑和相關基因在惡性膠母瘤的發(fā)生及發(fā)展中所起的重要作用越來越明晰，這為神經(jīng)腫瘤醫(yī)生找到惡性膠母瘤有效治療的新方案——分子靶向治療。以在惡性腫瘤中異常表達的基因，及其蛋白產(chǎn)物為靶點的靶向治療方案，為癌癥治療開辟了新的方法和手段。以肺癌為例，43%～89%的肺癌患者存在血管內皮生長因子受體(EGFR)過度表達，針對肺癌EGFR的分子靶向治療的藥物有兩種：一類是酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，與細胞內酪氨酸激酶結合并使之受抑制，另一類是人工合成的單克隆抗體(MAb)，可與EGFR的細胞外結合區(qū)域結合，從而阻斷配體與EGFR的結合與活化。這樣不論細胞外阻斷或抑制胞內EGFR，均可影響癌細胞的信號傳遞系統(tǒng)，從而抑制癌細胞的增殖、分裂、侵襲性生長。以上兩種針對肺癌EGFR的分子靶向治療的藥物，可明顯提高肺癌患者的生存質量與改善患者的臨床癥狀。