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癲癇有何免疫學(xué)異常

發(fā)布時間: 2013-08-23 17:38:47

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首先提出免疫機(jī)制參與癲癇病病灶的形成。正常時血腦屏障將腦組織與機(jī)體免疫系統(tǒng)隔離。在感染、低氧、血管病變及腫瘤等病變時血腦屏障遭到損害,腦組織抗原進(jìn)入血流,激活免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗腦抗體。癲癇有何免疫學(xué)異常抗腦抗體與腦組織細(xì)胞表面抗原發(fā)生反應(yīng),可使腦組織受到免疫性損傷。抗腦抗體作用于突觸,封閉突觸的抑制性受體使神經(jīng)沖動更易擴(kuò)散,引起大腦皮層異常放電,導(dǎo)致癲癇發(fā)作,而發(fā)作本身也可造成血腦屏障破壞,引起惡性循環(huán),使免疫性損害不斷加重。這些自身抗體有抗突觸和(或)抗乙酰膽堿受體抗體,可使乙酰膽堿受體變性,破壞正常突觸功能導(dǎo)致癲癇

發(fā)作。將抗腦抗體注入動物的皮層可以引起異常電位發(fā)放及發(fā)作。在鼠大腦皮層應(yīng)用抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗血清能造成頻繁癲癇樣發(fā)放和發(fā)作。癲癇有何免疫學(xué)異常抗谷氨酸受體3(GluR3)自身抗體也可以激活神經(jīng)遞質(zhì)受體。

癲癇病人的抗腦抗體的檢出率為26.4%,國內(nèi)報告高達(dá)42.3%,健康人僅為3.8%。此外癲癇病人IgA缺乏常伴有分泌型IgA缺乏,而IgG、IgM的檢測尚無定論。

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