股骨頭缺血性壞死的病理過程，主要是骨壞死和骨修復(fù)的交替進行，包括骨質(zhì)壞死，繼之死骨吸收和新骨形成以及股骨頭再塑造和殘留不同程度的畸形等一系列病理變化。一般可分為4個階段。

1.缺血壞死期關(guān)節(jié)囊腫脹，滑膜充血水腫和關(guān)節(jié)液滲出增多。股骨頭骨骺前外側(cè)最早受累，或整個骨骺均因缺血發(fā)生壞死。此時骨結(jié)構(gòu)保持正常，但骨陷窩多空虛，骨髓腔由無定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片狀或壓縮成塊。由于股骨頭發(fā)生缺血性壞死，使骨骺的骨化中心軟骨內(nèi)化骨受到暫時性抑制，而關(guān)節(jié)面深層軟骨由滑液營養(yǎng)可繼續(xù)生長，因此關(guān)節(jié)軟骨較厚，骨骺核較小和關(guān)節(jié)間隙增寬。壞死的骨小梁因為碎裂、壓縮和新骨沉積在壞死骨小架的表面，使其密度增高。同時干骺端疏松脫鈣，顯得壞死區(qū)密度更高。干骺端脫鈣是富有血管的軟組織侵入、吸收壞死骨的組織反應(yīng)。此期大體形態(tài)和股骨頭輪廓可無明顯的變化，或骨骺輕度變扁。壞死期長，約經(jīng)歷6-12個月。臨床一般無癥狀。

2.修復(fù)期由于死骨的刺激，毛細血管和單核細胞所組成的組織侵入壞死區(qū)，吸收壞死的骨小梁碎片，并形成纖維組織，破骨細胞增多且功能活躍，參與吸收壞死的骨小梁。與此同時，成骨細胞活動增強，在壞死的骨小梁之間和其表面形成正常的類骨質(zhì)。骨修復(fù)從壞死的骨骺外圍開始，成骨細胞形成的新骨包圍原來的骨化中心，并向中心推進，新生血管組織來自于圓韌帶、骨膜和干骺端。干骺端血管或進入骨骺板或與骨骺板周圍的組織相連接。起初新生的類骨質(zhì)所形成的骨小梁較細，為交織骨，以后轉(zhuǎn)變成板層骨。壞死區(qū)周圍軟骨仍無明顯的變化，但其基底層軟骨因遠離關(guān)節(jié)面，得不到滑液的營養(yǎng)，可失去活性。這個階段新生的骨質(zhì)強度較低，但不是柔軟的，而是逐漸塑造成正常骨或根據(jù)承受應(yīng)力的狀況而改變形狀。這為生物性塑形。這一過程約歷時1-4年。

3.愈合期由于本病為自限，在一定時間后，骨吸收可停止，但新骨繼續(xù)形成，替代纖維肉芽組織。新形成的骨小梁是一種不成熟的板層骨，且纖細脆弱，容易與尚未吸收的壞死骨小梁壓縮在一起。壓縮區(qū)多局限在部分股骨頭。新生的骨小梁可進一步塑形，并且由板層骨替代交織骨，直到整個骨骺的骨化完成，在這個過程中，新骨仍然強度較低，并可塑形，股骨頭變形仍可發(fā)生。

4.畸形殘留期骨愈合完成后，多數(shù)股骨頭殘留不同程度畸形，如股骨頭扁平狀或馬鞍狀、股骨頸增寬、髖內(nèi)翻、股骨頭骺板早閉、股骨縮短、股骨頭半脫位等，這些畸形可永恒不變，在成年以后，關(guān)節(jié)畸形可導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)炎