恩替卡韋是鳥嘌呤核苷類似物，對乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能夠通過磷酸化成為具有活性的三磷酸鹽，三磷酸鹽在細(xì)胞內(nèi)的半衰期為15小時。在目前中國上市的核苷類藥物中，恩替卡韋耐藥發(fā)生率最低。恩替卡韋治療核苷初治患者5年，累計(jì)基因型耐藥發(fā)生率維持在1.2%，第5年沒有患者被檢測出對恩替卡韋發(fā)生耐藥。
恩替卡韋治療乙肝出現(xiàn)耐藥性較低是由于其兼具強(qiáng)效抗病毒能力以及高耐藥基因屏障。當(dāng)病毒被強(qiáng)效抑制時，一方面敏感株被最大限度地抑制，另一方面病毒突變株產(chǎn)生的可能性很小。另外，乙肝病毒DNA對恩替卡韋產(chǎn)生耐藥需要3個基因位點(diǎn)突變，其中包括2個拉米夫定耐藥突變位點(diǎn)。因此，恩替卡韋替代治療耐藥性出現(xiàn)在含有拉米夫定耐藥置換的病毒株中，拉米夫定治療既能選擇出拉米夫定耐藥突變，也能選擇出恩替卡韋耐藥突變。
近期研究結(jié)果也證明，低耐藥保證下的持續(xù)抑制乙肝病毒復(fù)制確實(shí)可使肝臟組織學(xué)持續(xù)得以改善。
日本臨床研究結(jié)果顯示，與基線水平相比，使用恩替卡韋治療48周和治療148周時，核苷初治患者可顯著改善壞死性炎癥及纖維化程度。對恩替卡韋治療應(yīng)答良好的患者，肝功能可持續(xù)穩(wěn)定在正常水平，乙肝病毒DNA維持低水平狀態(tài)，肝臟組織學(xué)得到明顯改善，同時乙肝相關(guān)終點(diǎn)事件發(fā)生數(shù)量明顯減少。
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