無論是由于病毒或細菌感染引起的感冒都可能導(dǎo)致不同程度的血小板減少。

感染引起血小板減少的原因

(1)巨核細胞受侵犯：病毒與細菌侵入骨髓，其不斷復(fù)制及產(chǎn)生的毒素直接損害了巨核細胞的增生成熟能力，使其產(chǎn)生血小板的功能受損，血小板產(chǎn)生減少。

(2)免疫機制：病原體進入人體內(nèi)，作為抗原吸附于血小板表面，繼而同由脾臟等產(chǎn)生的抗體結(jié)合，或者是免疫復(fù)合物通過血小板Fc受體與血小板結(jié)合，被人體內(nèi)的巨噬細胞識別、吞噬，使血小板的破壞比正常人增多。另一方面，在人體受到病毒感染時，巨噬細胞上的Fc或C3b受體數(shù)量增加，親和力升高，使血小板更易破壞。

(3)病原體可通過釋放的各種毒素，使血小板在血液中被激活，發(fā)生聚集而遭到破壞，導(dǎo)致循環(huán)中血小板的減少。

感冒加重血小板減少的發(fā)病機制：

①病毒抗原吸附于血小板表面，與相應(yīng)抗體結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，沉積到血小板和巨核細胞上，導(dǎo)致血小板破壞，血小板壽命縮短

②病毒可改變血小板膜糖蛋白的結(jié)構(gòu)，使其抗原性發(fā)生改變，形成自身抗體破壞血小板。

③抗病毒抗體與血小板表面糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)，激活補體系統(tǒng)導(dǎo)致血小板的破壞。

④病毒可能直接作用于巨核細胞形成核內(nèi)病毒包涵體，導(dǎo)致血小板產(chǎn)生減少。

⑤感冒會激活體內(nèi)單核一巨噬細胞系統(tǒng)或使已激活的單核一巨噬細胞系統(tǒng)活性加強，由于有血小板抗體的存在，被激活的單核一巨噬細胞系統(tǒng)會加速清除已結(jié)合有抗體的血小板，引起血小板減少進一步加重。