(一)發(fā)病原因

乙肝患者或HBV攜帶者并發(fā)腎臟損害的原因，可能是HBV直接感染腎臟或感染導(dǎo)致自身免疫致病;另外，乙型肝炎病毒抗原與抗體可形成免疫復(fù)合物，抗原抗體復(fù)合物均可致病。HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內(nèi)核組成，內(nèi)含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負(fù)鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈?zhǔn)嵌替湥s2.8kb，長鏈DNA上有4個閱讀框架，分別編碼HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎中，沉積于腎小球毛細(xì)血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。Ozawa和Hattor已分別從HBV-GN病人的腎組織中洗脫并找到抗HBsAg抗體和抗HBeAg抗體;免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結(jié)果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫復(fù)合物性腎炎。

(二)發(fā)病機制

乙肝患者或HBV攜帶者并發(fā)腎臟損害的發(fā)病機制尚未完全清楚，目前有以下幾種解釋:

1.HBV抗原與抗體復(fù)合物致病經(jīng)免疫病理證實，HBV相關(guān)腎炎的腎損害與沉積于腎小球的HBV免疫復(fù)合物造成的免疫損傷有關(guān)。近年研究證實慢性活動性肝炎及遷延性肝炎均可形成免疫復(fù)合物，不僅在腎小球內(nèi)存在HBsAg，在一些多關(guān)節(jié)炎和血管炎病人的關(guān)節(jié)及毛細(xì)血管壁內(nèi)也發(fā)現(xiàn)含有HBsAg的免疫復(fù)合物。有人在腎小球腎炎病人的腎小球內(nèi)證實存在HBsAg，同時在血液中也測到高濃度的HBsAg，說明這種腎小球腎炎具有特異性免疫發(fā)病機制。HBV的多種抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)均被從腎小球腎炎患者的腎組織中檢出，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為HBV抗原所致的免疫復(fù)合物在某些病理類型的腎小球疾病的發(fā)病機制中確實具有重要意義。如HBsAg是我國膜性腎炎(MN)及其他腎小球疾病患者腎組織中主要的檢出抗原。HBsAg參與MN發(fā)病的途徑，推測有以下兩種可能:

(1)HBsAg的沉積來源于血循環(huán)，沉積于腎組織內(nèi)的HBsAg不是完整的病毒外殼，而是HBsAg的片斷。

(2)HBsAg來源于腎組織內(nèi)病毒蛋白的局部表達，與來源于血循環(huán)中的相應(yīng)抗體結(jié)合，形成原位免疫復(fù)合物。

2.HBV感染導(dǎo)致自身免疫致病HBV在肝細(xì)胞內(nèi)繁殖，可能改變自身抗原成分，并隨肝細(xì)胞破壞而釋放入血;HBV可直接侵犯淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞，從而引起免疫功能紊亂。HBV感染后體內(nèi)出現(xiàn)多種自身抗體，如抗DNA、抗肝胞脂蛋白抗體。這些都證實了自身免疫的存在，自身免疫致病可導(dǎo)致腎炎發(fā)生。

3.近年來的研究發(fā)現(xiàn)，腎組織中檢出HBVDNA，提示HBV直接感染腎組織而致病的可能性。國內(nèi)周士東等發(fā)現(xiàn)HBVAg除沉積于腎小球外，腎小管常有陽性表達，尤其是HBcAg。并發(fā)現(xiàn)HBcAg陽性組的腎炎病變明顯重于陰性組，認(rèn)為HBVAg的存在可能導(dǎo)致T細(xì)胞的攻擊造成組織損傷。