我們知道慢性胃炎是一種消耗性疾病，長(zhǎng)期得不到治療的慢性胃炎患者會(huì)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良等癥狀，給患者的健康帶來很大損害。那么慢性胃炎是如何發(fā)病的呢?下面我給大家介紹一下慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制，希望能對(duì)大家有所幫助。

1.多灶萎縮性胃炎(B型胃炎)：最主要的病因是幽門螺桿菌。不良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學(xué)性及其他生物性有害因素長(zhǎng)期反復(fù)作用于易感人體也可引起本病。如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。

2.自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體。自身抗體攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失;由壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子喪失。引起維生素B12吸收不良而導(dǎo)致惡性貧血

一、急性胃炎的遺患急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復(fù)發(fā)作，均可形成慢性胃炎。

二、刺激性食物和藥物長(zhǎng)期服用對(duì)胃粘膜有強(qiáng)烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時(shí)不充分咀嚼，粗糙食物反復(fù)損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。

三、十二指腸液的反流研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調(diào)，常引起膽汁反流，可能是一個(gè)重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進(jìn)一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調(diào)有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長(zhǎng)期吸煙者可助長(zhǎng)膽汁反流而造成胃竇炎。

四、免疫因素免疫功能的改變?cè)诼晕秆椎陌l(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內(nèi)可找到壁細(xì)胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內(nèi)因子抗體，說明自身免疫反應(yīng)可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，體外淋巴母細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)和白細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)異常，提示細(xì)胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機(jī)能減退或亢進(jìn)、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。

五、感染因素1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細(xì)胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacterpylori)存在，其陽(yáng)性率高達(dá)50-80％，有報(bào)道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細(xì)胞浸潤(rùn)，且炎癥程度與細(xì)菌數(shù)量成正相關(guān)。電鏡也見與細(xì)菌相連的上皮細(xì)胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學(xué)變化可改善甚或消失，因此認(rèn)為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。

通過上述內(nèi)容可知，不同類型的慢性胃炎發(fā)病機(jī)制也不相同，多灶萎縮性胃炎主要是由幽門螺桿菌感染引起的，而自身免疫性胃炎是由于患者體內(nèi)存在自身抗體才導(dǎo)致發(fā)病。不同類型的慢性胃炎治療方法也不相同，希望大家在確診后要先查明病因再進(jìn)行治療。