魚鱗病相信大家也聽說過,這樣的疾病在得了后患者身上的皮膚會(huì)出現(xiàn)變硬的現(xiàn)象的,特別是就跟魚鱗一樣的情況,不但會(huì)有發(fā)癢的感覺,還會(huì)出現(xiàn)皮屑脫落的情況的,那么這樣的疾病是怎么得了的呢?和遺傳有沒有關(guān)系呢?下面,和大家一起了解一下魚鱗病得病的原因。
表皮松解性角化過度魚鱗病(15%):
為常染色體顯性遺傳病。致病基因與角蛋白1(K1)和角蛋白10(K10)基因突變有關(guān),導(dǎo)致角蛋白的合成或降解缺陷,影響基底層角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)張力微絲的正常排列與功能,進(jìn)而造成角化異常及表皮松解。
板層狀魚鱗病(15%):
系常染色體隱性遺傳?;蚨ㄎ欢鄠€(gè)位點(diǎn),包括2q33-35、19p12-q12、定位于14q11TGM1基因發(fā)生突變、缺失或插入,至細(xì)胞粘連和細(xì)胞被膜蛋白交聯(lián)缺陷。
尋常型魚鱗病(20%):
為具有不全外顯率的常染色體顯性遺傳病。目前認(rèn)為是mRNA的不穩(wěn)定,轉(zhuǎn)錄后控制機(jī)制缺陷所致。
性聯(lián)隱性魚鱗病(15%):
為X染色體連鎖隱形遺傳。類固醇硫酸酯酶基因(STS)缺失或突變,造成硫酸膽固醇積聚,角質(zhì)層細(xì)胞結(jié)合緊密不能正常脫落,形成鱗屑。
先天性非大皰性魚鱗病樣紅皮病(15%):
為常染色體隱性遺傳,由多個(gè)基因如脂氧合酶12(R)(ALOX12B)基因、油脂氧化酶3(ALOXE3)基因的突變引起。
迂回性線狀魚鱗病(10%):
為常染色體隱性遺傳病,是由染色體5p32上的絲氨酸蛋白酶抑制劑Kazal5型(SPINK5)基因突變造成。
通過上述的介紹,現(xiàn)在大家知道了魚鱗病得病的原因了,在我們?nèi)粘5纳町?dāng)中也是一定要注意進(jìn)行預(yù)防的,特別是減少對(duì)皮膚的刺激,主要是避免熱水、清潔劑和搓澡的刺激等,在出現(xiàn)了情況后一定要到醫(yī)院進(jìn)行就醫(yī)。
魚鱗病與內(nèi)分泌系統(tǒng)存在一定關(guān)聯(lián),甲狀腺功能減退、性激素水平異常等內(nèi)分泌紊亂可能誘發(fā)或加重魚鱗病癥狀。魚鱗病是一組...
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魚鱗病沒有癥狀時(shí)通常無須治療,但需根據(jù)皮膚干燥程度和遺傳類型決定是否干預(yù)。魚鱗病是一組以干燥、鱗屑為主要特征的遺...
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魚鱗病通常在成年后癥狀減輕可能與皮膚屏障功能改善、激素水平穩(wěn)定、護(hù)理習(xí)慣優(yōu)化等因素有關(guān)。魚鱗病是一種以皮膚干燥脫...
尋常型魚鱗病可通過保濕護(hù)理、外用藥物、口服藥物、光療、中醫(yī)治療等方式改善。該病主要由遺傳因素導(dǎo)致皮膚角化異常,表...
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尋常型魚鱗病可通過保濕護(hù)理、外用藥物、口服藥物、光療、中醫(yī)調(diào)理等方式治療。尋常型魚鱗病是一種遺傳性角化障礙性皮膚...
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