黃疸是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、鞏膜及黏膜發(fā)黃的癥狀和體征，溶血性黃疸是由于大量紅細胞破壞，形成大量的非結合膽紅素，超過肝細胞的攝取、那么溶血性黃疸是什么意思呢？

黃疸是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、鞏膜及黏膜發(fā)黃的癥狀和體征。正常膽紅素最高為17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中結合膽紅素3.42μmol/L，非結合膽紅素13.68μmol/L。溶血性黃疸是由于大量紅細胞破壞，形成大量的非結合膽紅素，超過肝細胞的攝取、結合與排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的貧血、缺氧和紅細胞破壞產物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結合膽紅素在血中潴留，超過正常的水平而出現(xiàn)的黃疸。

病因：凡能引起溶血的疾病均可產生溶血性黃疸，包括先天性溶血性貧血和后天性獲得性溶血性貧血。前者有海洋性貧血(地中海貧血)、遺傳性球形紅細胞增多癥等;后者有自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血病、不同血型輸血后的溶血及蠶豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。

臨床表現(xiàn)：一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色，急性溶血時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿(尿呈醬油色或茶色)，嚴重者可有急性腎功能衰竭。慢性溶血多為先天性，除伴貧血外尚有脾腫大。

檢查：血清總膽紅素增加，以非結合膽紅素為主，結合膽紅素基本正常。由于血中非結合膽紅素增加，結合膽紅素形成也代償性增加，從膽道排至腸道也增加，致尿膽原增加，糞膽素隨之增加，糞色加深。腸內的尿膽原增加，重吸收至肝內者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝處理較正常增多的尿膽原的能力降低，致血中尿膽原增加，并從腎臟排出，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素。急性溶血時尿中有血紅蛋白排出，隱血試驗陽性。血液檢查除貧血外尚有網織紅細胞增加、骨髓紅細胞系列增生旺盛等。

診斷：首先確定是否有黃疸，皮膚黏膜發(fā)黃不一定有黃疸，可能為攝入大量胡蘿卜素的食物或某種藥物所致。皮膚黏膜不黃，不一定沒有黃疸(隱形黃疸)，此時血清總膽紅素>17.1μmol/L，但L，肉眼不易察覺，也稱亞臨床黃疸。黃疸的有無決定于血清總膽紅素的量，凡血清膽紅素>17.1μmol/L，均認為有黃疸。

其次，明確何種類型的黃疸，黃疸的分類有溶血性、肝細胞性、膽汁淤積性、先天性非溶血性黃疸。溶血性黃疸者有貧血、網織紅細胞增多、以非結合膽紅素增高為主，尿膽原(+)、尿膽紅素(-)、骨髓中紅系增生明顯等表現(xiàn)，據(jù)此做出診斷。

治療：溶血性黃疸的治療，首先是針對溶血性疾病本身的治療：清除病因(如瘧疾引起的紅細胞破壞需根治瘧疾才能糾正)、去除誘因(如G-6-PD缺乏癥患者應避免食用蠶豆和使用具有氧化性質的藥物)、對癥治療(如對自身免疫性溶血性貧血使用腎上腺皮質激素、血漿置換，對遺傳性球形紅細胞增多癥、某些類型地中海貧血、藥物治療無效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等);其次為對癥退黃治療，臨床上常用的有茵梔黃、思美泰等，但必須強調，如溶血未解除，退黃是困難的，而且效果是暫時的。

溶血性黃疸有哪些癥狀

紅細胞自身有生命周期，紅細胞死亡后經肝臟轉化為膽紅素，組成膽汁，排入膽道。其中紅細胞在經肝臟轉化成膽紅素以及膽紅素參與的身體機能的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，都會使人發(fā)生黃疸。如果紅細胞破壞過多，肝臟不能完全將其轉化為膽紅素，就會發(fā)生溶血性黃疸。凡能引起紅細胞大量破壞而產生溶血現(xiàn)象的疾病，都能發(fā)生溶血性黃疸：先天性溶血性貧血和獲得性溶血性貧血，由于情況比較嚴重，為了能夠及時的接受治療，大家應該了解溶血性黃疸的癥狀，以便在第一時間接受正確的治療。

人體的紅細胞本身可能存在一定的內在缺陷，或者人體的紅細胞可能受到一些外源性的損傷，上述這兩種原因都可能導致溶血性黃疸。當人體的紅細胞遭到大量破壞之后，紅細胞里面的血紅蛋白會被大量地釋放出來，這些被釋放出來的血紅蛋白，會使得人體血漿里面的，非脂肪型膽紅素含量迅速升高，當非脂肪型膽紅素含量升高之后，可以超過人體的肝細胞正常的處理非脂肪型膽紅素的能力，從而就導致了溶血性黃疸的發(fā)生。