IGA腎病起病方式各有不同，病情遷延，病變進(jìn)展緩慢，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。僅有少數(shù)IGA腎病是由急性腎炎發(fā)展所致(直接遷延或臨床痊愈若干年后再現(xiàn))，大部分IGA腎病的發(fā)病機(jī)制是免疫介導(dǎo)炎癥，那么，IGA腎病最常見的病因是什么？

僅有少數(shù)IGA腎病是由急笥腎炎發(fā)展所致。但大多數(shù)病因不清，其發(fā)病機(jī)理和急性腎炎相似，是一個(gè)自身免疫反應(yīng)過程。但為何導(dǎo)致慢性過程的機(jī)理尚不清楚，可能與機(jī)體存在某些免疫功能缺陷有關(guān)。免疫功能缺陷可使機(jī)體抵抗感染能力下降，招致微生物反復(fù)侵襲;機(jī)體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體，以清除致病物質(zhì)(抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機(jī)體內(nèi)，并形成免疫復(fù)合物，沉積于腎組織，產(chǎn)生慢性炎癥過程。

此外，非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在IGA腎病的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細(xì)血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導(dǎo)致腎小動(dòng)脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。

IGA腎病的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細(xì)血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)。由于腎小球血流受阻，相應(yīng)腎小管萎縮，纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時(shí)可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化由于病變逐漸發(fā)展，最終導(dǎo)致腎組織嚴(yán)重毀壞，形成終末期固縮腎。

病理類型多樣，常見的有系膜增生性腎小球腎炎(包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎)、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節(jié)段性腎小球硬化等，病變進(jìn)展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化，伴腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質(zhì)變薄，病理類型均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎。