由于神經(jīng)性耳鳴的出現(xiàn)癥狀和其他的耳鳴還是沒有太大的區(qū)別，因此很容易讓患者們在發(fā)病早期忽視了這種疾病的存在，但是要知道神經(jīng)性耳鳴的危害性是比較大的，及時診斷治療就尤為重要了，那么關于神經(jīng)性耳鳴的常見診斷方法介紹希望大家多關注。

神經(jīng)性耳鳴產(chǎn)生的模式分析

聽覺信號的形成是聽覺過程的最后一步，可能出現(xiàn)在大腦皮層，耳鳴則是沒有信號輸入時產(chǎn)生的聲音幻覺，如果這樣來理解耳鳴的話，則病變部位可以發(fā)生在聲音傳導的每一個過程中。

外周性耳鳴

外周性耳鳴是聽神經(jīng)接受耳蝸病理興奮的結(jié)果，耳蝸或蝸神經(jīng)病變可以引起內(nèi)毛細胞及所屬的神經(jīng)纖維放電率增加，錯誤的信號象正常的聲信號一樣傳到中樞，中樞聽路神經(jīng)元不能區(qū)別是病理性興奮還是正常聲刺激產(chǎn)生的生理興奮。

1.蝸性耳鳴

(1)細胞頂部的損傷與機械電傳送

靜纖毛束的病變?nèi)缛彳浶韵陆?，纖毛的完整性消失或靜纖毛的溶合，纖毛與蓋膜之間失去聯(lián)系，如在急性噪音性損傷時所見，一般被認為是外周性耳鳴。

(2)細胞體的損傷與電機械傳送

在發(fā)現(xiàn)了耳聲發(fā)射與外毛細胞的關系不久發(fā)現(xiàn)，外毛細胞的耳蝸增益過強，可使基底膜振動產(chǎn)生耳鳴，柯替氏器在功能正常時使振動點平衡，這樣對聲音有高度的敏感度及高度的頻率選擇。

(3)細胞代謝障礙也可引起的細胞損傷及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性的變化

主要是內(nèi)毛細胞離子流動，和第二信使系統(tǒng)的波動，引起基底部突觸神經(jīng)遞質(zhì)的自動釋放產(chǎn)生興奮，由于毛細胞是直接依賴于內(nèi)耳液體的化學成分的，耳蝸的感覺器官以外的部位損傷，如血管紋，由于滲透壓的改變或內(nèi)外淋巴液離子濃度的變化繼發(fā)性地引起毛細胞功能障礙，產(chǎn)生耳鳴。

(4)細胞基底的病變及電化學，化學電傳送

毛細胞代謝障礙，細胞基底直接的機械損傷以及外淋巴液成分的變化都直接影響突觸傳遞，由此認為，突觸的絕緣性消失，可引起細胞間相應的興奮，結(jié)果是鄰近細胞的病理性放電，同時引起內(nèi)毛細胞病理性的突觸后興奮度增強。

(5)耳蝸感覺器官以外結(jié)構(gòu)的病變

總的來說所有耳蝸感覺器官外的結(jié)構(gòu)病變均可引起耳鳴，對內(nèi)耳內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起重要作用的是血管紋，細胞的感受器電位和外毛細胞的增益功能直接依賴于耳蝸內(nèi)電位與血管紋。蓋膜對離子濃度PH值和滲透壓也是高度敏感的，也直接依賴于血管紋的功能。

2.神經(jīng)性耳鳴

單獨損傷聽神經(jīng)：如聽神經(jīng)瘤，非常少見，噪音或氨基糖甙類而毒性藥物，引起的內(nèi)耳損傷總是伴有神經(jīng)纖維的電生理改變，在內(nèi)耳完整時產(chǎn)生神經(jīng)性耳鳴的一種病理機制是，聽神經(jīng)纖維的髓鞘部分斷裂(聽神經(jīng)瘤)失髓鞘可以使神經(jīng)纖維的絕緣喪失,動作電位可以從一條纖維傳至另一條。

3.中樞性耳鳴

中樞性耳鳴的存在是沒有爭論的，當切斷了聽神經(jīng)后如耳鳴仍然存在則認為耳鳴來自中樞聽路，嚴重的中樞性供血障礙，腦腫瘤，顱腦外傷，神經(jīng)衰弱或神經(jīng)外科術(shù)后都可出現(xiàn)中樞性耳鳴，中樞聽路上的損傷部位往往不能準確定位。

患者常自覺為顱鳴或頭深部的聲音很難判斷哪一側(cè)，很難掩蔽，而且利多卡因往往無效，耳聲發(fā)射正常說明內(nèi)耳的機制正常。目前的觀點是由于抑制神經(jīng)元的功能下降，而引起聽覺核區(qū)自發(fā)活性病理性改變引起耳鳴。

興奮了某一頻率的傳入興奮神經(jīng)元可通過神經(jīng)分支同時抑制鄰近的傳入神經(jīng)元，其機理是耳蝸的頻率定位理論(旁側(cè)抑制)，當傳入神經(jīng)元受損時，對鄰近神經(jīng)元的抑制解除，可以從鄰近神經(jīng)元的興奮性增加而引起耳鳴。