3.糖尿病與胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已為人所知;但近年來的研究指出，糖尿病病人發(fā)生胰腺癌者為無糖尿病病人的1倍，且有增加的趨勢;也有人認為其為正常人群的2～4倍，甚至有資料報道其發(fā)病率可達消化系統(tǒng)惡性腫瘤的12.4%，但兩者之間的真正關(guān)系不明確。

4.慢性胰腺炎與胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的關(guān)系，1960年P(guān)anlino-Netto又指出，只有胰腺鈣化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同時存在，1977年White進一步指出，在原發(fā)性鈣化的慢性胰腺炎中僅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的發(fā)生有一定關(guān)系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同時存在，據(jù)Mikal等(1950)報道100例尸體解剖的資料，49%在顯微鏡下有慢性胰腺炎的表現(xiàn)，84%有胰腺間質(zhì)纖維化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，從而導致胰腺炎的發(fā)生，所以兩者孰為因果很難確定。有人認為，伴有陳舊性鈣化的慢性胰腺炎，其鈣化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)報道，只有胰腺鈣化病人，胰腺炎才和胰腺癌同時存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原發(fā)性鈣化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可發(fā)生鈣化。至于胰腺癌和糖尿病的關(guān)系，也不十分明確。胰腺癌病人約5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后發(fā)現(xiàn)糖尿病和胰腺癌的。大量病例也證明，糖尿病病人如發(fā)生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌發(fā)生在胰腺，說明糖尿病病人似乎傾向于發(fā)生胰腺癌。Sommers等(1954)報道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而對照組只9%有胰管增生，設(shè)想在胰管增生的基礎(chǔ)上可發(fā)生癌。Bell(1957)報道40歲以上男性的尸體解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌發(fā)生率較非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些證據(jù)說明，胰腺癌的發(fā)病和糖尿病并無明顯關(guān)系。據(jù)Lemass(1960)報道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并無胰島細胞受到破壞的病理變化。一些胰腺癌病人的糖代謝可以受到一定程度的損害，這可能是由于胰島細胞盡管沒有病理變化，但胰島素的釋放受到了某種干擾的緣故。也有人認為，胰腺癌合并糖尿病并無其特殊性。在一般居民中糖尿病的發(fā)生率也達10%。

5.基因異常表達與胰腺癌晚近關(guān)于胰腺癌發(fā)生的基因?qū)W研究較多，基因異常表達與胰腺癌的發(fā)生密切相關(guān)，各種腫瘤的發(fā)生與細胞基因的關(guān)系是目前研究癌癥發(fā)生原因的熱點，在各基因家族中，K-ras基因12位點的突變和胰腺癌的發(fā)生有密切關(guān)系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出來的MTSl等的失活也有影響。由于癌的發(fā)生是一個多因素過程，可能存在多種癌基因或抑癌基因的激活與失活，而且和家族遺傳也不無關(guān)系。

6.內(nèi)分泌紊亂胰腺癌的發(fā)生也可能和內(nèi)分泌有關(guān)系，其根據(jù)是男性發(fā)病率較絕經(jīng)期前的女性為高，女性在絕經(jīng)期后則發(fā)病率增高，與男性相似。有自然流產(chǎn)史的婦女發(fā)病率也增高。

7.膽汁的作用多年來有人認為，膽汁中含有致癌因素，因膽汁可逆流至胰管，而胰腺組織較膽管對致癌因素更為敏感，所以胰腺癌遠較膽管癌多見。同時，在胰腺癌中，接觸膽汁機會更多的胰頭部分，癌發(fā)生率更高，而癌又多起源于導管而非腺泡，也說明這種看法有一定根據(jù)。

以上就是關(guān)于“胰腺癌是由什么原因引起的?”的介紹，當出現(xiàn)以上癥狀時，患者就應該到正規(guī)醫(yī)院進行治療了，爭取早發(fā)現(xiàn)早治療，可以很好的治愈胰腺癌。與胰腺癌致病因素有關(guān)的人群，建議要做好胰腺癌的預防措施，如果關(guān)于胰腺癌還有其他疑問，請在線咨詢我們的專家或者打電話進行咨詢。

胰腺癌http://www.dingzhuanbi.cn/zhongliu/yxa/