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氧化還原功能受損可引起白癜風(fēng)

發(fā)布時間: 2013-07-24 14:06:21

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白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制尚不明確,一般認(rèn)為是具有遺傳素質(zhì)的個體在多種內(nèi)外影響因子刺激下發(fā)生免疫功能、神經(jīng)精神、內(nèi)分泌及代謝功能等各方面的紊亂,導(dǎo)致體內(nèi)色素相關(guān)酶系統(tǒng)抑制,使黑素生成障礙或直接破壞黑素細(xì)胞,最終使皮膚色素脫失。許多研究結(jié)果顯示表皮黑素單位的氧化還原狀態(tài)受損是導(dǎo)致非節(jié)段性白癜風(fēng)免疫反應(yīng)的原發(fā)性缺陷,而節(jié)段白癜風(fēng)可能是由于鑲嵌式發(fā)育素質(zhì)導(dǎo)致黑素細(xì)胞脫失引起。

氧化還原功能受損可引起白癜風(fēng)

氧化還原功能受損可能會導(dǎo)致白癜風(fēng)。白癜風(fēng)患者的黑素細(xì)胞對氧化性損傷敏感,導(dǎo)致黑素細(xì)胞早期死亡,可能與酪氨酸酶相關(guān)蛋白-1(TRP-l)的合成和加工過程異常有關(guān),后者不僅參與黑素的生物合成,而且在防止早熟的黑素細(xì)胞死亡中有一定的作用。白癜風(fēng)患者黑素細(xì)胞與鈣連接素有異常的蛋白間相互作用,提示新生的TRP-l多肽的折疊和成熟異常;Northernblot分析顯示TRP-lmRNA表達(dá)減少,但用限制性內(nèi)切酶異源雙鏈分析TRP-l的羧基端的突變未發(fā)現(xiàn)異常。白癜風(fēng)患者的苯丙氨酸羥化酶活性下調(diào),表皮L-苯丙氨酸水平增高,導(dǎo)致表皮H202累積,使四氫生物蝶呤再循環(huán)平衡受損,同時可激活樹枝狀細(xì)胞并使T細(xì)胞增殖。

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