食道癌的擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移途徑如下：

(一)食管壁內(nèi)擴(kuò)散

癌細(xì)胞最常沿食管壁黏膜下層淋巴管在食管壁內(nèi)擴(kuò)散，侵入食管肌層。

(二)直接浸潤(rùn)

由于食管無(wú)漿膜層，可發(fā)生直接浸潤(rùn)，食管上段癌可侵入喉部、氣管、頸部軟組織：食管中段癌可侵入氣管、支氣管、肺門(mén)、肺組織、主動(dòng)脈、奇靜脈、食管下段癌可侵入賁門(mén)、心包和腹腔臟器。

(三)淋巴轉(zhuǎn)移

食道癌的淋巴轉(zhuǎn)移比較常見(jiàn)，多涉及左鎖骨上淋巴結(jié)、食管旁及區(qū)域淋巴結(jié)，轉(zhuǎn)移部位與淋巴引流方向有關(guān)。

(四)血行轉(zhuǎn)移

多為晚期病例，轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨骼、腎及腎上腺等組織。大量實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在缺少血管形成的器官中，腫瘤不能生長(zhǎng)，腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移依賴(lài)血管形成。腫瘤細(xì)胞可以大量分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)，VEGF在腫瘤間質(zhì)的形成和新生血管形成中起關(guān)鍵作用，并與腫瘤浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移有關(guān)。VEGF是一高度特異性的血管內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂素，具有雙重功能：增加微血管通透性，促進(jìn)血漿纖維蛋白外滲，為血管形成過(guò)程多種細(xì)胞遷移提供一個(gè)纖維網(wǎng)絡(luò)。VEGF通過(guò)與內(nèi)皮細(xì)胞上兩個(gè)特殊的酪氨酸激酶受體結(jié)合，直接刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖，從而促進(jìn)血管生成。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，腫瘤在血管生成活性表現(xiàn)前處于靜止?fàn)顟B(tài)，其細(xì)胞復(fù)制速度與處于生長(zhǎng)狀態(tài)的腫瘤細(xì)胞復(fù)制速度一樣，而處于靜止?fàn)顟B(tài)的腫瘤細(xì)胞的產(chǎn)生與死亡是平衡的，故腫瘤細(xì)胞不表現(xiàn)過(guò)度生長(zhǎng)，處于休眠狀態(tài)的微轉(zhuǎn)移灶也有類(lèi)似情況，轉(zhuǎn)移癥狀也不出現(xiàn)，但當(dāng)腫瘤內(nèi)血管形成旺盛時(shí)，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的刺激因子大量發(fā)揮作用，腫瘤內(nèi)新生毛細(xì)血管增多，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng);由于腫瘤內(nèi)血管增多，增加瘤細(xì)胞向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的機(jī)會(huì)，原來(lái)處于休眠狀態(tài)的微轉(zhuǎn)移灶也呈快速生長(zhǎng)，并出現(xiàn)明顯臨床癥狀;食道癌組織VEGF陽(yáng)性表達(dá)者明顯高于陰性者，而且腫瘤浸潤(rùn)前緣VEGF蛋白表達(dá)較其他部位明顯高，微血管密度也較高，說(shuō)明VEGF蛋白表達(dá)與血管生成部位一致;因此豐富的血管不僅增加了腫瘤細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)中的幾率，而且還可以侵入鄰近與毛細(xì)血管伴行的淋巴管，或通過(guò)淋巴靜脈連接進(jìn)入淋巴管，從而促進(jìn)淋巴轉(zhuǎn)移。在VEGF表達(dá)強(qiáng)陽(yáng)性的病例，幾乎均有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，在所有食道癌病例中，浸潤(rùn)深度與VEGF表達(dá)強(qiáng)度成正相關(guān)，說(shuō)明VEGF表達(dá)與TNM分期有密切關(guān)系，即TNM分期較差的病例，其VEGF表達(dá)均高于TNM分期較好者。因此食道癌中VEGF蛋白表達(dá)與腫瘤轉(zhuǎn)移行為密切相關(guān)。有可能作為判定腫瘤轉(zhuǎn)移的指標(biāo)之一。