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痛風的發(fā)生可有兩種機制并存

發(fā)布時間: 2013-01-31 14:54:10

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痛風是由多種原因引起的嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所導致的一組異質疾病,多見于老年男性,患者多有漫長的高尿酸血癥史。痛風的發(fā)生可有兩種機制并存痛風的發(fā)病原因較多,其與高尿酸血癥的發(fā)生主要與尿酸排泄減少或生成增多有關,有時兩種機制同時存在。

1、尿酸生成增多

依據24小時尿酸排泄量測定,限制嘌呤飲食5天后,如果每天尿酸排出量超過600mg(3.57mmol),可認為尿酸生成過多。痛風患者中由尿酸增多所致者僅占10%,某些酶的缺陷可導致尿酸生成過多。

2、尿酸排泄減少

血中的尿酸幾乎100%經腎小球濾過,但近曲小管重吸收大98%,其后再由腎小管排出尿酸鹽,其中又有一部分再次被腎小管重吸收,尿酸排泄減少占原發(fā)性患者的90%。尿酸的排泄減少主要是由于腎小管的分泌減少,腎小球濾過減少,腎小管重吸收增加也可能參加。

僅有高尿酸血癥,不一定發(fā)生痛風。痛風的發(fā)生意味著尿酸鹽結晶、沉積所致的反應性關節(jié)炎和(或)痛風石疾病。痛風的發(fā)生可有兩種機制并存體液中的尿酸處于過飽和狀態(tài),可導致尿酸鹽結晶、沉積,引起痛風的組織學改變。血尿酸的正常范圍有一定跨度,導致過飽和的血尿酸濃度一般超過416.2mmol/L,局部pH值及溫度降低可促進尿酸鹽析出,雌激素可促進尿酸游離。

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