在乙肝病毒感染的自然史中，伴隨HBeAg的陰轉(zhuǎn)往往是HBV病毒血癥的消失或炎癥的靜息。所以人們通常認(rèn)為HBe系統(tǒng)的血清學(xué)轉(zhuǎn)變即HBeAg轉(zhuǎn)陰繼而出現(xiàn)HBe抗體的轉(zhuǎn)化為乙型慢性肝炎好轉(zhuǎn)穩(wěn)定的標(biāo)志。
事實(shí)上乙肝病毒在與宿主相互作用的過程中，形成了持續(xù)感染和逃避清除的精確機(jī)制。一部分感染者中如慢性肝炎患者，HBeAg陰轉(zhuǎn)并不意味著炎癥活動的停止。
乙肝病毒基因前C區(qū)83位堿基由鳥嘌呤（G）突變?yōu)橄汆堰剩ˋ），造成該區(qū)28位氨基酸突變?yōu)榻K止密碼子而喪失HBeAg的合成與分泌功能，從而HBe抗體陽轉(zhuǎn)。前C區(qū)變異株HBV雖呈全世界分布，但以歐洲地中海地區(qū)和亞洲多見，其流行率占CHB的40%～80%。前C區(qū)變異乙肝病毒在慢性乙肝病毒攜帶者中也很常見，通常HBeAg陽性的HBV攜帶者約75%為單純的乙肝病毒野株感染，而另25%則存在野株與前C區(qū)變異株混合感染，當(dāng)HBeAg血清陰轉(zhuǎn)時(shí)，前C區(qū)變異株即可轉(zhuǎn)為乙肝病毒優(yōu)勢株。
HBeAg陰性而存在乙肝病毒病毒血癥的情形定義為HBeAg陰性的HBV感染；在另一部分感染者中如重型肝炎患者，主要以HBcAg的表達(dá)為主，感染起始即為HBeAg陰性。
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