慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現(xiàn)。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現(xiàn)和專柜也不同。

有很多患者在檢查出慢性肝炎以后，就對生活失去了信心。但還是有一部分的患者能夠保持樂觀的心態(tài)，積極配合治療，在以后的生活中就會形成差距。就是病情的復發(fā)，這種心態(tài)是非常重要的，但是造成慢性肝炎復發(fā)的原因也是多樣的，那么到底有哪些慢性肝炎的發(fā)病原因呢？

1、慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現(xiàn)。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現(xiàn)和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活器為部分免疫應答的出現(xiàn)，肝損傷導致活動性肝炎，病毒載量有所減低，但免疫反應不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫應答與病毒復制達到一個動態(tài)平衡，則表現(xiàn)為肝炎的活動度降低和病毒載量的下降。如果病毒基因發(fā)生前C區(qū)和基本核心啟動子（BCp）的變異，則出現(xiàn)HBeAg陰性的慢乙肝，而HBVDNA陽性。

2、慢性丙型肝炎（CHC）：丙型肝炎的發(fā)病機制十分復雜，病毒和人體免疫系統(tǒng)的相互作用，決定了疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸。

3、自身免疫性肝炎（AIH）：其基本發(fā)病機制為機體對自身抗原耐受性被打破，從而激發(fā)對自身抗原的免疫應答，免疫細胞攻擊自身相應的靶抗原，造成細胞的凋亡、壞死和炎癥反應。

4、慢性酒精性肝病（ALD）：ALD的發(fā)生和發(fā)展至少與下述機制有關：①氧化應激：乙醇代謝過程中產生的大量活性氧（ROS），氧自由基的毒性反應，使人體發(fā)生氧化應激，是酒精性肝病發(fā)生發(fā)展的關鍵機制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代謝的中間產物，是造成慢性進行性肝損害的主要因素之一。③內毒素：ALD患者腸道內毒素產生和吸收均有增加，而肝臟對內毒素的清除不足，形成腸源性內毒素血癥，通過多種機制加重肝臟炎癥損傷。④乙醇的毒性：乙醇代謝過程中，消耗大量NAD+，引起一系列生化代謝紊亂，誘發(fā)低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆積導致脂肪肝；乙醇也干擾蛋白質和核酸代謝。此外長期攝入乙醇還可以直接或間接引起營養(yǎng)不良?？傊^度飲酒引起的ALD，是多種機制序貫或疊加作用的結果，這些機制互為因果、相互誘導、相互促進，形成惡性循環(huán)。

5、藥物性肝病DILI：藥物的肝毒性分為可預測性和非可預測性肝毒性兩種；前者肝毒性大小與用藥劑量有關，有量-效關系，在動物實驗中可以復制；后者與機體的特異質有關，沒有明顯的藥物量-效關系，難以預測且不易在動物實驗中復制。臨床上DILI絕大多數是后者這種類型。DILI的發(fā)病機制為藥物本身或其毒性代謝產物，直接對肝細胞的作用，或者通過免疫機制而造成病變。免疫機制為藥物作為半抗原在體內形成新的抗原，通過抗原呈遞細胞，刺激T細胞和B細胞應答，導致以免疫反應為主的免疫性損傷。